Número 4

Imprimir

Mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares

. Escrito en Número 4

ARTÍCULO ORIGINAL

Hyun Sok Yoo, Daniel E. Etcheverry, Gabriela De Zan, Hugo A. Garro, Mario D. González*, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale.

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, División Cardiología. Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.

Buenos Aires, Argentina.

*Laboratorio de Electrofisiología Cardíaca, Hershey Medical Center. Penn State University. USA.

Correspondencia: Dr. Hyun Sok Yoo

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.

General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires, Argentina

E-mail: Esta dirección de correo electrónico está protegida contra spambots. Usted necesita tener Javascript activado para poder verla.

Recibido: 20-08-2011 Aceptado: 20-09-2011

Resumen. La alternancia u oscilación en el intervalo del ciclo (AIC) de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPS) es un fenómeno inusual cuyo mecanismo electrofisiológico es debatido (cambios en vías de conducción, fenómenos de oscilación del potencial de acción en el sistema de His-Purkinje y latidos anticipados bigeminados de la unión AV). En este estudio analizamos de manera retrospectiva los trazados electrocardiográficos y los electrogramas intracavitarios de 13 pacientes (p) sometidos a ablación por radiofrecuencia por TPS recurrentes y que presentaron AIC durante el estudio electrofisiológico, para evaluar sus características y establecer su mecanismo subyacente. Siete p eran mujeres y la edad promedio fue de 34años ± 24 años. Ningún p recibía fármacos depresores de la conducción en el momento del estudio. Ocho p presentaron TPS ortodrómicas y 5 p, taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV) “lenta-rápida” en 4 de ellos y “rápida-lenta” en el restante. La AIC fue reproducible en 8 de 9 p en quienes se dispuso de episodios reiterados de la arritmia. En 12 casos, los cambios en el intervalo del ciclo se debieron a modificaciones en el intervalo A-H y en un caso (TRNAV “rápida-lenta”) a oscilaciones en el intervalo H-A, en tanto el intervalo HV permaneció constante. En los casos de TPS ortodrómica, tampoco se advirtieron cambios en el intervalo V-A. En 5 casos, la AIC coincidió con alternancia en los complejos QRS. La AIC perduró sin modificaciones hasta la interrupción de la arritmia por sobreestimulación en 8 p ; en 4 p, el intervalo A-H más largo se prolongó de manera paulatina, aunque a veces algo errática, hasta el momento de la interrupción espontánea de la arritmia, que siempre sucedió cuando debía ocurrir un intervalo A-H prolongado. En otro caso, el fenómeno persistió hasta la interrupción de la taquicardia por bloqueo de la conducción retrógrada en la vía accesoria por el mecanismo de “fatiga”.Por lo tanto, puede inferirse que, en 12 de nuestros pacientes, el mecanismo de la AIC se debió a la conducción del impulso por dos vías nodales anterógradas, con bloqueo 2:1 en la que presentaba la conducción más rápida, o tal vez bloqueo alternante en las dos vías y en el caso restante, a un mecanismo similar en dos vías nodales retrógradas. Si bien este fenómeno puede producirse como consecuencia de cambios en la refractariedad y bloqueo funcional en el sistema de His Purkinje, ello se descartó por la inmutabilidad del intervalo HV durante la AIC. El fenómeno de AIC puede proveer un mecanismo para autolimitar las TPS y no parece ser tan raro como se lo considera en la TRNAV.

Abstract. Length alternans (CLA) of paroxysmal supraventricular tachycardias (PST) is an unusal phenomenon whose electrophysiological mechanism is still subject of debate (changes in alternative conduction pathways, oscillation in the His-Purkinje system action potential and bigeminal premature AV junction beats). In this study we retrospectively analyze the electrocardiographic tracings and intracavitary electrograms of 13 patients (p) who underwent radiofrequency ablation for recurring PST and showed CLA during the electrophysiologic study in order to evaluate its characteristics and establish its underlying mechanism. Seven p were female and their average age was 34 years + 24 years. No p was under conduction depressant agents when the study was performed. Eight p had orthodromic PST and 5 p, AV nodal reentry tachycardia (AVNRT) that was of the “slow-fast” type in 4 of them and of the “fast-slow” variety in the remaining p. CLA could be reproduced in 8 out of 9 p in whom repeated arrhythmic episodes could be observed. In 12 p, changes in the cycle length were attributed to alterations in the A-H interval and in one case (“fast-slow” AVNRT),to oscillation of the H-A interval, whereas the H-V interval always remained unmodified. In cases of orthodromic PST, no alterations of the V-A interval were seen either. In 5 p, CLA coincided with QRS complex alternans. CLA persisted unaltered until interruption of the arrhythmia by overdrive pacing in 8 p; in 4 p, the longest A-H interval increased gradually, until spontaneous interruption of the arrhythmia, which always happened when a prolonged A-H interval should have occurred. In another p, this phenomenon persisted until interruption of the tachycardia caused by retrograde conduction block in the accessory pathway due to “fatigue”. In conclusion, it can be inferred that in 12 p, the CLA mechanism was due to impulse propagation along two anterograde nodal pathways with 2:1 block in the pathway with the fastest conduction or to a similar mechanism in two retrograde nodal pathways. Although this phenomenon may result from alterations in refractoriness and functional block in the His Purkinje system, this hypothesis was discarded because of the immutability of the H-V interval during CLA. The CLA phenomenon can provide a mechanism for self-limitation of PST and it does not seem to be infrequent in AVNRT.

Introducción

La alternancia y la oscilación periódica del intervalo de ciclo en las taquicardias paroxísticas supraventriculares son fenómenos infrecuentes, que pueden acompañarse o no con alternancia de los complejos QRS. Para explicar la alternancia del intervalo del ciclo se han invocado mecanismos diversos: cambios en vías de conducción de la onda excitatoria, fenómenos de oscilación del potencial de acción en el sistema de His-Purkinje y latidos anticipados bigeminados de la unión aurículo-ventricular. Sin embargo, hasta el presente el mecanismo electrofisiológico subyacente es debatido.

El objetivo de este trabajo es analizar las características de este fenómeno para intentar establecer los mecanismos electrofisiológicos involucrados.

Materiales y método

Se realizó el análisis retrospectivo de los registros electrográficos de pacientes que se sometieron a estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia de taquicardias paroxísticas supraventriculares entre junio de 2004 y diciembre de 2010, seleccionándose para esta presentación trece casos que presentaron alternancia u oscilación periódica del intervalo del ciclo durante la arritmia (7 mujeres y 6 varones; promedio de edad: 34 ± 23 años; edades extremas: 18 - 58 años). Para el estudio electrofisiológico se introdujeron, por punción de las venas femorales, catéteres-electrodo multipolares que se ubicaron en el apéndice auricular derecho, la región del haz de His, el ventrículo derecho y el seno coronario. Ningún paciente se hallaba en tratamiento con fármacos cardioactivos en el momento del estudio. Las taquicardias supraventriculares se indujeron por estimulación programada auricular o ventricular y se midieron los siguientes parámetros en milisegundos: intervalo del ciclo de la taquicardia e intervalos A-H, H-V, H-A, y V-A durante el lapso que duró el fenómeno de alternancia. Se consideró como alternancia a la oscilación persistente del intervalo del ciclo de la taquicardia cualquiera fuese su magnitud. La reproducibilidad del fenómeno pudo evaluarse en 9 de los 13 casos en los que se contó con no menos de tres episodios de la misma taquiarritmia.

Resultados

Ocho pacientes presentaron taquicardias ortodrómicas con participación de vías accesorias AV “ocultas”, de localización izquierda anterolateral en 6 casos, izquierda inferior en uno e ínfero-paraseptal en el restante y 5 pacientes tuvieron taquicardia por reentrada nodal AV, de la variedad lenta-rápida en 4 de ellos y rápida-lenta en el restante. Los ciclos largos de las taquicardias midieron 370 ± 95 mseg y los ciclos cortos, 305 ± 70 mseg. La oscilación de los intervalos del ciclo (diferencia entre los intervalos más prolongados y más breves) midió 74 ± 31 mseg. En 12 casos, la alternancia de los intervalos del ciclo observada durante la taquicardia coincidió con cambios en los intervalos A-H (figuras 1, 2 y 3), en tanto los intervalos V-A y H-V permanecieron constantes. En un paciente con taquicardia por reentrada nodal de la variedad rápida-lenta, las alternancia en los ciclos de la taquicardia se debió a oscilaciones en el intervalo H-A ocasionadas por conducción retrógrada por dos vías lentas con tiempos de conducción disímiles (Figura 4). En 8 pacientes, la alternancia de los intervalos del ciclo y de los intervalos A-H permaneció sin modificaciones significativas hasta la interrupción de la taquiarritmia por sobreestimulación auricular o ventricular. En otros 4 pacientes, los intervalos A-H más prolongados experimentaron un incremento paulatino, hasta llegar a la terminación espontánea de la arritmia, siempre después de una despolarización auricular no seguida por activación del haz de His (bloqueo anterógrado en el nódulo A-V), reminiscente de un bloqueo nodal AV tipo Mobitz I de latidos alternos (figura 2). En otro caso, el fenómeno persistió hasta la interrupción de la taquicardia por bloqueo de la conducción retrógrada en la vía accesoria atribuible a “fatiga” (prolongación de la refractariedad dependiente de la frecuencia y de la duración de la frecuencia elevada) (Figura 3C). El fenómeno de alternancia en el intervalo del ciclo de la taquicardia se reprodujo con características idénticas en 8 de los 9 pacientes en quienes se dispuso de episodios reiterados de la arritmia, en tanto que en el restante se lo observó sólo en uno de los episodios. Seis pacientes mostraron, además, cambios alternantes en la configuración de los complejos QRS acompañando al fenómeno de alternancia en el intervalo del ciclo (Figura 1A).

Figura 1 A

Figura 1 A. ECG de 12 derivaciones simultáneas durante la taquicardia supraventricular paroxística por reentrada nodal AV de la variedad “lenta-rápida” inducida por estimulación auricular programada. La alternancia en los intervalos del ciclo es evidente entre los ciclos breves (375-380 mseg) y los ciclos más prolongados (480-490 mseg) con oscilaciones latido a latido de 100-115 mseg. También se observan cambios alternantes en la configuración de los complejos QRS.

Figura 1 B

Figura 1 B. Del mismo paciente de la Figura 1A. Registro simultáneo en las derivaciones I, II, III, V1, V5 y los electrogramas intracavitarios de la región de haz de His (His), el seno coronario (C 7-8 a C 1-2, de proximal a distal) y el ápex del ventrículo derecho (VD). La alternancia de los intervalos de ciclo de la taquicardia coincide con cambios en los intervalos A-H; en cambio, los intervalos H-A, V-A y H-V permanecen constantes.

Figura 2 a

Figura 2 A. ECG de 12 derivaciones simultáneas en un hombre de 32 años con síndrome de Wolff-Parkinson-White y episodios recurrentes de taquicardia paroxística supraventricular. Durante el ritmo sinusal espontáneo se observa preexcitación ventricular debida a una vía accesoria localizada en la porción lateral del anillo tricuspideo.


Figura 2 a

Figura 2 B. Del mismo paciente de la Figura 2 A. Registro simultáneo en las derivaciones de superficie I, II, III, V1, V4, V6 y los electrogramas intracavitarios de la aurícula derecha alta (ADA), la región de haz de His proximal y distal (His Px y Ds, respectivamente), el seno coronario (C 7-8 a 1-2, de proximal a distal) y el ápex del ventrículo derecho (VD). Los intervalos A-H más prolongados muestran un incremento paulatino hasta que se produce la interrupción espontánea de la arritmia, lo cual guarda cierta similitud con un bloqueo nodal AV tipo Mobitz I de latidos alternos. Los intervalos H-A, H-V y V-A permanecen constantes.

Figura 3 a


Figura 3 A. ECG de 12 derivaciones simultáneas registrado en una paciente de 27 años con indicación de ablación por radiofrecuencia por síndrome de Wolff-Parkinson-White con episodios recurrentes de palpitaciones rápidas. Intervalo del ciclo sinusal espontáneo: 720 mseg.


Figura 3 b

Figura 3 B. Del mismo paciente de la Figura 3A. Registro simultáneo en las derivaciones I, II, III, V1, V3 y V6 y los electrogramas intracavitarios de la aurícula derecha alta (ADA), la región del haz de His (His prox), el seno coronario(C 7-8 a C 1-2, de proximal a distal) y el ápex del ventrículo derecho (VD) durante un episodio de taquicardia supraventricular ortodrómica. La alternancia de los intervalos del ciclo de la taquicardia coincide con cambios en los intervalos A-H; en cambio, los intervalos H-A, V-A y H-V permanecen constantes.


Figura 3 c


Figura 3 C. Finalización espontánea de la taquicardia ortodrómica. La arritmia se interrumpe por bloqueo de la conducción retrógrada en la vía accesoria.


Figura 4

Figura 4. Registro simultáneo en las derivaciones I, II y V1 y los electrogramas intracavitarios de la región del haz de His distal, el seno coronario(C 13-14 a C 1-2, de proximal a distal) y el ápex del ventrículo derecho (VD). Alternancia en el intervalo del ciclo de una taquicardia por reentrada nodal AV de la variedad “rápida-lenta” por cambios en el tiempo de conducción en la vía lenta retrógrada.

Discusión

El presente estudio muestra que la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias supraventriculares por reentrada, ortodrómica o intranodal, se debe, por lo general, a oscilaciones en el tiempo de conducción nodal AV anterógrado, pero que también puede ocurrir por variaciones en el tiempo de conducción nodal AV retrógrado. La presencia de vías de conducción nodal AV múltiples se demostró en pacientes sometidos a estudio electrofisiológico.1 Dependiendo de la dirección en que se activa el nódulo AV se obtienen diferentes tiempos de conducción nodal que se manifiestan por intervalos A-H variados. En las distintas modalidades de reentrada nodal AV pueden operar múltiples circuitos de reentrada,2 que son factibles debido a la coexistencia frecuente de varias vías lentas o intermedias en el mismo paciente. Las oscilaciones en el intervalo del ciclo de las taquicardias pueden deberse a la conducción alternante del impulso por dos vías nodales anterógradas, o a la propagación 1:1 por la vía con conducción más lenta y bloqueo 2:1 en la vía con conducción más rápida. Esta explicación es la más plausible dado que en los casos que presentaron una prolongación progresiva del intervalo A-H en los ciclos de mayor duración se produjo el bloqueo completo de la conducción anterógrada, interrumpiendo el mecanismo de la taquicardia, cuando debía ocurrir un ciclo aún más prolongado, lo cual indica que la vía con conducción más rápida estaba bloqueada.

Maury y col. propusieron que en el mecanismo de la alternancia de los intervalos del ciclo puede participar la conducción anterógrada decremental en el nódulo AV. Según estos autores, una abreviación del intervalo A-A produce una prolongación del intervalo A-H por la propiedad de conducción decremental que posee el nódulo AV, lo cual retrasa la activación auricular retrógrada siguiente, es decir, prolonga el próximo intervalo A-A. Este retraso en la activación auricular permite que la onda excitatoria anterógrada se propague con mayor rapidez por el nódulo AV, por lo cual el intervalo A-H se abrevia. Como el intervalo V-A se mantiene invariable, el intervalo A-A siguiente es también más breve.3 Es destacable que el hallazgo de la prolongación paulatina alternante del intervalo A-H y la interrupción de la taquiarritmia cuando debía producirse un intervalo A-H prolongado observado en nuestro estudio implicaría que las prolongaciones sucesivas de la conducción nodal AV no dependían de un fenómeno de penetración “oculta” creciente de una vía anterógrada “lenta” por el impulso proveniente de la conducción por la vía anterógrada “rápida”, sino que se trataba de un proceso de conducción decremental genuino generado en la primera.

Chiamvimonvat y col., describieron la alternancia del intervalo del ciclo durante una taquicardia supraventricular también debido a oscilaciones de los intervalos V-A, con intervalos A-H y H-V constantes, de modo que propusieron como mecanismo a modificaciones en la refractariedad retrógrada del nódulo AV.4 Esto sucedió en sólo uno de nuestros pacientes.

La alternancia del intervalo de ciclo se observa también en taquicardias supraventriculares no reentrantes. La propia fisiología nodal AV de dos o más vías propicia la conducción sucesiva por una vía más rápida y otra más lenta. No obstante, en tales circunstancias, cada onda P va seguida por una respuesta ventricular doble.5,6,7

El mecanismo de la alternancia de los complejos QRS durante la taquicardia supraventricular puede asociarse o no con las oscilaciones en el ciclo de la taquicardia. Ante la ausencia de latidos con preexcitación ventricular alternante o de extrasístoles ventriculares bigeminadas, este fenómeno podría deberse a oscilación de los períodos refractarios de las fibras del sistema His- Purkinje o del miocardio ventricular, secundaria a la alternancia en los intervalos del ciclo de la taquicardia.8,9 De hecho, según Ashman y col., las fibras del sistema de conducción ventricular prolongan su período refractario después de una diástole prolongada, impidiendo la propagación del impulso en un ciclo breve subsiguiente. Este mecanismo podría participar en el fenómeno de la alternancia morfológica de los complejos QRS que se observa en algunas taquicardias supraventriculares.

Conclusiones

Los hallazgos en nuestros pacientes sugieren que en el mecanismo de la alternancia del intervalo del ciclo en taquicardias supraventriculares ortodrómicas o por reentrada nodal AV participa la conducción anterógrada del impulso por dos vías nodales diferentes, con bloqueo 2:1 en la que presenta la conducción más rápida, o tal vez bloqueo alternante en las dos vías. La alternancia en el intervalo del ciclo puede proveer un mecanismo para autolimitar las taquicardias paroxísticas supraventriculares. Las variaciones alternantes en la morfología de los complejos QRS que observamos en varios de nuestros pacientes durante la taquicardia supraventricular puede explicarse por la oscilación alternante de los períodos refractarios en el sistema de His–Purkinje o en el miocardio ventricular.

Bibliografía

  1. Gonzalez MD, Contreras LJ, Cardona F, Klugewicz CJ, Conti JB, Curtis AB, Morey TE, Dennis, DM. Demonstration of a left atrial input to the atrioventricular node in humans. Circulation 2002; 106:2930-4.
  2. Gonzalez MD, Rivera J, Banchs JE. Ablation of Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. In: Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. Huang, Stephen and Wood, Mark, eds. Philadelphia, PA Elsevier Publishers, 2010
  3. Maury Ph, Raczka F, Piot Ch, Davy JM. QRS and cycle length alternans during paroxysmal supraventricular tachycardia: what is the mechamism?. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:92-3.
  4. Chamvimonvat N, Cain J, Glatter KA. Retrograde cycle length alternans during supraventricular tachycardia: an unusual tachycardia mechanism. PACE 2004;27:1017-9.
  5. Zimmermann M, Testuz A, Schmutz M, Burri H. Narrow-complex with cycle length alternans. Heart Rhythm 2009;6:1238-9.
  6. Li HG, Klein GJ, Natale A, et al. Nonreentrant supraventricular tachycardia due to simultaneous conduction over fast and show AV node pathways: successful treatment with radiofrequency ablation. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:1186-93.
  7. Ajiki K, Murakawa Y, Yamashita T, et al. Nonreentrant supraventricular tachycardia due to double ventricular response via dual atrioventricular nodal pathways. J Electrocardiol 1996;29:155-60.
  8. Morady F, Di Carlo LA Jr, Baerman JM, de Buitleir M, Kou WH. Determination of QRS alternans during narrow QRS taquicardia. J Am Coll Cardiol 1987;9:489-99.
  9. Tchou PJ, Lehmann MH, Dongas J, Mahmud R, Denker ST, Akhtar M. Effect of sudden rate acceleration on the human His-Purkinje system: adaptation of refractoriness in a dampened oscillatory pattern. Circulation 1986; 73: 920-9.
Imprimir

Comentario Editorial

. Escrito en Número 4

Rev Electro y Arritmias

2011; 4: 119-120

COMENTARIO EDITORIAL

Daniel Héctor Azara

Jefe de sección dispositivos cardíacos implantables Hospital Militar Central CABA

Jefe Servicio de Electrofisiología del Centro de Alta Complejidad Malvinas Argentina

Profesor Titular Catedra de Postgrado de Electrofisiología Cardíaca UNLP

Director de la Carrera de postgrado de Especialista en Electrofisiología Cardíaca (SADEC-UNLP)

He leído con agrado e interés el artículo sobre la alternancia en la longitud de ciclo (LC) de la taquicardias supraventriculares (TSV) con las elegantes explicaciones electrofisiológicas, publicado en este número por Hyun Sok Yoo y colaboradores. Se sabe desde hace tiempo que el análisis de la alternancia o variabilidad de la longitud de ciclo de las taquicardias aporta importante información para el diagnóstico diferencial de las taquicardias supraventriculares (TSV)1. Se considera alternancia de la LC variaciones > a 15 mseg. y suele observarse en las taquicardias auriculares (TA), taquicardias por rentrada intranodal (TRN) y taquicardias AV ortodrómicas (TO). La alternancia de los ciclos puede ir o no acompañada de alternancia del QRS, que es más frecuente de ver.

Los cambio en la LC auricular, precediendo los cambios en la LC ventricular, están fuertemente a favor de TA o TRN atípica. Mientras que lo inverso, esto es, cambio en la LC ventricular que preceden los cambios en la LC auricular, llevan a pensar en TRN típica o TO. Sabemos que el NAV participa de forma activa o pasiva en todos los tipos de TSV y el intervalo AV puede variar dependiendo de la LC auricular precedente o del tono autonómico. Así, un cambio en la conducción anterógrada o retrógrada por el NAV puede resultar en variaciones en la LC en TRN o TO. Por otro lado, alternancia en la LC en las TA puede resultar de cambios en la LC del circuito rentrante, del foco de la taquicardia o de cambios en la conducción por el NAV. Por lo tanto, cuando hay alternancia en la LC auricular y ventricular, cambios en la LC auricular durante TA preceden y predicen cambios en la LC ventricular. Sin embargo, variabilidad de la LC ventricular puede ser causado por cambios en la conducción AV en lugar de cambios en la LC de TA, en cuyo caso, cambios en la LC ventricular no son precedidos por cambios en la LC auricular.

Durante la TRN típica o TO, los cambio en la LC, suelen ser por modificaciones en la conducción anterógrada, ya que la conducción retrógrada ocurre por una vía rápida o por un haz (menos expuesto a las variaciones de la conducción). En estas dos TSV, los cambios en la LC ventricular, que resultan de la variabilidad de la conducción anterógrada por el NAV, preceden a los subsiguientes cambios en la LC auricular. Por otro lado, en la atípica la conducción anterógrada se hace por una vía rápida más estable siendo en este caso la conducción retrógrada más susceptible a las variaciones; esto explica porque cambios en la LC auricular predicen cambios en la LC ventricular, como ocurre en la TA.1

Variaciones en la relación P-QRS (con cambios en el intervalo AH, intervalo HA o la relación AH/HA) con o sin bloqueos, pueden ocurrir en las TRN rápida/lenta o en la lenta/lenta. Este fenómeno habitualmente ocurre cuando el sistema de conducción y/o el circuito de reentrada es inestable, lo cual suele verse al inicio y terminación de la T. La presencia de variaciones en la relación P-QRS con o sin bloqueo, pueden llevar a pensar erróneamente en TA, ya que es raro de ver en las TRN atípicas.

Cambios espontáneos en la relación de los intervalos PR y RP con intervalo AA fijo, llevan a pensar en TA y excluyen TO. Por otro lado, cambios espontáneos en la LC T acompañados de un intervalo VA constante sugieren TO. Durante la TO el intervalo RP permanece fijo (conducción por el haz) a pesar de oscilaciones en la LC T por cambios en el intervalo PR (conducción por el NAV)

La alternancia de la longitud del ciclo, que aun es motivo de debate, se ha explicado a través de diversos mecanismos:

  1. Alternancia entre 2 vías anterógradas lentas,2
  2. Bigeminismo unional (esto puede ser descartado durante un EEF si el intervalo HA es constante junto a una constante polaridad del His que descarta los latidos prematuros unionales)3
  3. Conducción decremental en la vía lenta anterógrada4, lo cual hace que un “corto” intervalo AA origine un aumento del intervalo AH, el cual enlentece la nueva activación auricular. Esto resulta en un intervalo AA más largo, lo cual, produce una mejor conducción anterógrada que conduce a una disminución del intervalo AH y de esta forma un acortamiento del próximo intervalo AA.
  4. Bloqueo funcional alternante en los fascículos del haz de His después de cada ciclo corto. El fenómeno de Ashman, dice que el periodo refractario de los tejidos especializados de conducción aumenta después de diástoles largas, predisponiendo al bloqueo del siguiente ciclo corto.5 Esto puede ocurrir también en la rama derecha. Otra alternativa es la posibilidad de conducción retrógrada sobre la rama previamente bloqueada. La conducción retrógrada reduce la siguiente longitud de ciclo de la rama derecha, tal que el periodo refractario de la rama derecha (por el fenómeno de Ashman) se acortó, por lo tanto, el bloqueo no ocurre en el siguiente ciclo corto. La siguiente diástole es larga para la rama derecha, por lo tanto, el periodo refractario aumenta y el bloqueo ocurre. Este fenómeno es difícil de observa en las hemiramas probablemente porque la activación retrógrada no origine un enlentecimiento de tal magnitud para acortar suficientemente el periodo refractario del próximo ciclo. Cuando la alternancia ocurre por este mecanismo suele acompañarse de alternancia del complejo QRS.6

Es sumamente interesante la explicación del fenómeno del proceso de terminación de la TSV por conducción decremental genuina con bloqueo del impulso que circula por la vía lenta, en lugar de una penetración ”oculta” de la vía lenta por un impulso que atraviesa anterógradamente la vía rápida, que surge del análisis de la alternancia que se observó en 4 pacientes.

Este artículo también abre la discusión a la idea que la alternancia en LC, puede ser uno de los mecanismos usados por el corazón para autolimitar las TSV.

Es siempre atractivo tratar de explicar los mecanismos electrofisiológicos subyacentes de los fenómenos observados. Esto, es lo que tratan de hacer los autores del trabajo, con elaboradas explicaciones para cada fenómeno.

Para concluir, considero que es recomendable publicar estos artículos que podríamos llamar electrofisiológicos “puros”, que ayudan a comprender la fisiopatología básica de las arritmias y a pensar electrofisiológicamente, en una época en que se busca simplificar la electrofisiología a través de la eliminación de sustratos.

Referencias

  1. Crawford TC, Mukerj i S, Good E, et al. Utility of atrial and ventricular cycle length variability in determining the mechanism of paroxysmal supraventricular tachycardia. J Cardiovascular Electrophysiol 2007: 18:698-403
  2. Surawicz B, Fisch C: Cardiac alternans: diverses mechanisms and clinical manifestations. J Am Coll Cardiol 1992;20:483-499
  3. Grolleau R, Puech P, Latour H, ,et al. Les depolarisation hisiennes extopiques non propagees. Arch Mal Coeur 172; 65:1069-1080
  4. Davy JM, Piot C, Beck L, Raczka F. Alternace en electrocardiographie. Arch Mal Couer 2001;94(PtII):51-58
  5. Shamroth L: Phasic aberrant conduction. In The Disorders of cardiac Rhythm.. Backwell Scientific Publication. Oxford, England, 1971, pp.201-207
  6. Wellens HJJ, Durrer D: Supraventricular tachycardia with left aberrant conduction due to retrograde invasion into de left bundle branch. Circulation 1968; 38:474
Imprimir

Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricular

. Escrito en Número 4

ARTÍCULO ORIGINAL

Rev Electro y Arritmias

2011; 4: 124-140

Mario D. González

Jefe del Laboratorio de Electrofisiología. Hershey Medical Center. Penn State University

Conferencia dictada durante la 3ra. Jornada Argentina Bienal de Electrofisiología Cardíaca “Dr. Mauricio B. Rosenbaum”. Noviembre de 2010.

Correspondencia: Mario Daniel González

Email: Esta dirección de correo electrónico está protegida contra spambots. Usted necesita tener Javascript activado para poder verla.

Para comenzar y de manera sintética quisiera decir todo lo que se hace en ablación de la fibrilación auricular (Cuadro1).

Lo primero, y a mi entender lo más importante, es el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares. Nosotros consideramos que es la parte crucial del procedimiento. Además pueden emplearse otros enfoques, pero siempre hay que hacer el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares para tratar la fibrilación auricular. Y hay técnicas con diferentes nombres, pero es más la diferencia en la denominación que en la técnica; ya sea que se utilice el aislamiento en el antro de la vena pulmonar o una ablación circunferencial amplia, la técnica es prácticamente idéntica y lo que se trata es de aislar las venas pulmonares. Es imprescindible registrar los potenciales dentro de las venas pulmonares para estar seguro de que se ha logrado su aislamiento y hay consenso a ese respecto. Es fácil decir que se aisló una vena pulmonar, pero es difícil probarlo. Aunque parezca sencillo, a veces es muy difícil aislar las venas pulmonares. Se utilizan diferentes catéteres, por lo general el circunferencial, que es el más útil para saber si se ha logrado aislar la vena pulmonar. Dependiendo del caso, si el paciente tiene fibrilación auricular paroxística (FAP), por lo general hacemos sólo el aislamiento de las venas pulmonares, pero si existe una patología más avanzada pueden hacerse ablaciones de electrogramas complejos, lo que se llama CAFÉ, de frecuencia más dominante, o de potenciales fraccionados en ritmo sinusal, que es lo que usamos en nuestro laboratorio, la ablación de los plexos ganglionares y las lesiones lineales de bloqueo, que son difíciles de lograr y aun más difíciles de mantener luego de la ablación. Si se realiza una lesión lineal en la pared auricular y luego la conducción se restablece, en lugar de ser un procedimiento curativo se transforma en iatrogenia, porque el paciente tiene taquicardias auriculares incesantes y peor sintomatología que antes de la ablación.

¿Cuáles son las prioridades para el procedimiento de ablación de la fibrilación auricular? La prioridad principal es hacer un procedimiento seguro, es decir minimizar las complicaciones. No tiene sentido tener complicaciones en una enfermedad que en la mayoría de los casos sólo altera la calidad de vida, y al hacer un procedimiento invasivo como la ablación es imperativo tratar de evitar las complicaciones. Si es posible tenemos que determinar el mecanismo de la fibrilación auricular en cada caso individual; es importante comprender bien la anatomía normal y anormal de las aurículas y también conocer las propiedades biofísicas de la radiofrecuencia en la ablación, si se emplea este tipo de energía.

Para reducir las complicaciones hay diferentes técnicas y la que más nos interesa en nuestro centro es el ecocardiograma intracardíaco para reconstruir la anatomía. El Dr. Javier Banchs ha hecho una contribución muy importante al respecto en nuestro grupo. La ecografía intracardíaca permite asegurar que no hay trombos en la aurícula izquierda en el momento del procedimiento, saber si el paciente tiene una anormalidad como la hipertrofia lipomatosa del septum interauricular y conocer el tamaño de las venas, la velocidad del flujo y comprobar si lo que se ve es una vena pulmonar o el apéndice de la aurícula izquierda (Figura 1). El empleo de esta técnica nos permite contar con la reconstrucción tridimensional de la aurícula izquierda y de las venas pulmonares (Figura 2). Esto ha hecho que en los últimos años usemos cada vez más el ecocardiograma intracardíaco para saber la anatomía del paciente y en muchos casos la preferimos a otras técnicas y estamos dejando de hacer tomografía o resonancia magnética nuclear antes y después del procedimiento.

Como mencionamos, es importante conocer el patrón de flujo para estar seguro si lo que vemos es el apéndice de la aurícula izquierda o una vena pulmonar (Figura 3). A veces parece superfluo pero en muchos casos la vena pulmonar superior izquierda y el apéndice auricular están muy cerca (Figura 4) y por las variaciones anatómicas uno puede confundir una estructura con la otra, lo cual puede causar una complicación muy grave si se hace la ablación dentro del apéndice de la aurícula izquierda. En algunos casos, como el que muestra la Figura 5, podemos encontrarnos con la sorpresa de que el paciente tiene un trombo en el apéndice de la aurícula izquierda, lo cual contraindica avanzar en el procedimiento. Por eso es importante la anticoagulación del paciente. En nuestro Laboratorio utilizamos anticoagulación en todos los pacientes, tengan FAP o persistente. En algunos centros no administran warfarina antes del procedimiento en pacientes con FAP y corazón normal. Nosotros preferimos hacerlo y somos muy cuidadosos durante el procedimiento en el sentido de lograr una buena anticoagulación con heparina (Cuadro 2).

Suspendemos la warfarina uno o dos días antes, nada más, para volver a anticoagular inmediatamente luego del procedimiento. ¿ Y qué se hace a largo plazo? El manejo a largo plazo no depende de si el paciente tiene o no fibrilación auricular sino de las indicaciones clínicas de anticoagulación. Puede realizarse la monitorización electrocardiográfica continua durante meses pero nunca puede afirmarse que el paciente no vuelva a tener la fibrilación auricular cuando la monitorización electrocardiográfica no se implementa. Por lo tanto, si el paciente tiene un riesgo elevado de un accidente cerebrovascular, aunque veamos que está siempre en ritmo sinusal, continuamos la anticoagulación. Esa es una decisión más clínica que electrofisiológica.

Como se mencionó, no necesitamos tanto de la tomografía o la resonancia magnética; podemos emplear la reconstrucción por el ecocardiograma intracardíaco como se ve en las figuras 6 a 8, a la izquierda, o el mapeo anatómico rápido, que provee imágenes muy semejantes, como se observa en la figuras 6 a 9 (a la derecha), 10 y 11. . Las dos técnicas son útiles y en la mayoría de los casos usamos ambas, ya que se complementan. Las figuras 8 y 9 muestran, en las proyecciones lateral izquierda y oblicua derecha, la reconstrucción anatómica del apéndice de la aurícula izquierda (LAA), y de las venas pulmonares superior e inferior izquierdas (LSPV y LIPV), y superior e inferior derechas (RSPV y RIPV). Como puede observarse, la reconstrucción con el eco intracardiaco y con el mapeo anatómico rápido resulta en imágenes semejantes. Las figuras 10 y 11 demuestran la presencia de un tronco común para las venas izquierdas y derechas respectivamente. Asimismo es factible delimitar a voluntad la separación anatómica entre las venas pulmonares y la aurícula izquierda para asegurarse que las aplicaciones de radiofrecuencia no se realicen dentro de las venas pulmonares.

La figura 12, perteneciente a una publicación del Dr. Cabrera, muestra en un corazón humano la cresta que separa las venas pulmonares izquierdas del apéndice de la aurícula izquierda. La ablación en esta cresta permite completar el aislamiento eléctrico de estas venas; además, la vena o ligamento de Marshall se encuentra localizada en la superficie epicárdica de esta cresta. La ablación de esta estructura puede eliminar un foco arritmogénico. La figura 13 muestra que las fibras miocárdicas siguen direcciones preferenciales en diferentes zonas de la aurícula izquierda lo cual crea diferencias en las velocidades de conducción cuando se compara el proceso de activación paralelo y perpendicular a la dirección preponderante de los haces musculares. Esto se observa con claridad en la figura 14, que muestra que la propagación de la activación auricular que se origina en la vena pulmonar inferior izquierda llega a las venas pulmonares derechas a través del haz septopulmonar. La figura 15 muestra que las venas pulmonares y la aurícula izquierda tienen una rica inervación simpática y parasimpática. La ablación destruye estas fibras y ello resulta en un cambio en la activación autonómica de las venas pulmonares. Esto explica que durante la aplicación de radiofrecuencia, se produzcan a veces profundas reacciones vagales (Figura 16) con bradicardia e hipotensión.

La ablación alrededor de la vena pulmonar superior derecha (Figura 17) provoca una demora en la aparición de los potenciales bipolares y unipolares de la vena, que culmina con el bloqueo de entrada a la vena. La sobreestimulación auricular diferencial (seno coronario versus apéndice de la aurícula derecha; figura 18) permite identificar regiones de conducción preferencial entre la aurícula y las venas pulmonares.

En la figura 19, se captura el potencial de la vena pulmonar pero hay un bloqueo de salida. El paciente está en ritmo sinusal y nuestra estimulación dentro de la vena no influye sobre la actividad auricular izquierda. También usamos la estimulación artificial para estar seguros de lo que vemos, si son potenciales de la vena y no potenciales lejanos, como en el caso que ilustra la figura 20, originados en el apéndice de la aurícula izquierda. En este paciente existía un potencial que parecía de la vena pulmonar; sin embargo, provenía del apéndice de la aurícula izquierda y eso se demuestra con claridad cuando estimulamos el apéndice auricular, ya que el potencial desaparece porque está dentro de la espiga de estimulación (Figura 20). Eso evita que sigamos haciendo la ablación y ello resulte en estenosis de las venas pulmonares.

Con respecto a los potenciales fraccionados, tienen el problema de su variación temporal, es decir que en un momento están presentes en la zona, en otro momento no, y esa gran variación, sobre todo en la FAP, disminuye un poco la utilización de este tipo de técnica para la ablación. Nosotros utilizamos más el registro de potenciales fraccionados en ritmo sinusal (Figuras 21 y 22) porque es algo que entendemos un poco más, como signo de conducción lenta que favorece las microreentradas dentro de la aurícula izquierda. Y hacemos la ablación, no para que desaparezcan totalmente los potenciales, sino para eliminar ese fraccionamiento. Los potenciales fraccionados se hallan en determinadas zonas, fundamentalmente en la parte más medial o septal, cerca de las venas pulmonares derechas. En la figura 23 se ve la distribución en las aurículas de esos potenciales fraccionados en un grupo de 300 pacientes. Y lo que hemos demostrado usando esta técnica, tanto en pacientes con fibrilación auricular paroxística como persistente, es que tenemos un éxito bastante aceptable, del 78%, con muy poca incidencia de taquicardia auricular por macroreentrada, es decir muy poca iatrogenia en el sentido de crear una arritmia que el paciente no tenía (Cuadro 3). La figura 24 ilustra un ejemplo de taquicardia auricular por reentrada que se provocó por la ablación con aislamiento de las venas pulmonares.

Cuando el procedimiento es arduo y el paciente no responde, ya sea porque la fibrilación auricular persiste o porque existen múltiples taquicardias reentrantes en la aurícula, entonces creamos lesiones que provocan una línea de bloqueo, en el caso que muestran las figuras 25 y 26, entre el anillo mitral y la vena pulmonar inferior izquierda. Puede advertirse que el catéter de ablación se ubica inicialmente en el anillo mitral y se lo desplaza progresivamente durante la ablación hacia la vena pulmonar inferior izquierda. Después debemos comprobar que existe un bloqueo completo en esa zona. Esto se demuestra porque el registro del electrograma proximal precede al distal, cuando se estimula desde el seno coronario distal. Otro tanto hacemos después de generar una lesión lineal en el techo de la aurícula izquierda, entre la vena superior derecha y la vena superior izquierda (Figura 27). En este caso, estimulamos con el catéter circular dentro del apéndice auricular izquierdo y probamos si obtuvimos una línea de bloqueo en el techo de la aurícula izquierda. La figura 28 muestra el ejemplo de una paciente en quien hicimos las dos líneas porque tenía fibrilación auricular recurrente luego de dos ablaciones previas y cada vez que desarrollaba la fibrilación auricular entraba en insuficiencia cardíaca. Como se advierte en este estudio retrospectivo (Figura 29), por más que usemos diferentes técnicas es muy difícil llegar a un éxito mayor al 80 % en la mayoría de los casos, pero debe mencionarse que el empleo de varias técnicas, no solamente la ablación de las venas pulmonares, provee mayores posibilidades de eliminar la fibrilación auricular. Como conclusión , podemos afirmar que el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares sigue siendo el paso más importante en la ablación de la fibrilación auricular; las técnicas adicionales que alteran el sustrato auricular anormal ayudan a mejorar el éxito, que nunca es el 100% y hasta el momento no tenemos suficiente información para determinar cuál es la mejor técnica para mejorar el sustrato auricular en pacientes con fibrilación auricular, ¿son las líneas?, ¿es la ablación de los ganglios autonómicos? ¿de potenciales fraccionados en fibrilación auricular? ¿de potenciales fraccionados en ritmo sinusal?

Todavía no sabemos cuál es la mejor técnica y va a pasar mucho tiempo hasta que se llegue a determinar con certeza porque es difícil realizar un estudio aleatorizado usando diferentes técnicas.

Figura 1

Figura 1. Ecocardiografía intracardíaca que permite apreciar diferentes estructuras cardíacas y evaluar el flujo en las venas pulmonares (D). Abreviaturas: Ao: arteria aorta; CS: seno coronario; LA: aurícula izquierda; LAA: apéndice auricular izquierdo; LIPV: vena pulmonar inferior izquierda; LSPV: vena pulmonar superior izquierda; LV: ventrículo izquierdo; RA: aurícula derecha; RV: ventrículo derecho; RVOT: tracto de salida del ventrículo derecho; RIPV: vena pulmonar inferior derecha; RSPV: vena pulmonar superior derecha; SVC: vena cava superior.


Figura 2

Figura 2. Reconstrucción tridimensional de la aurícula izquierda (LA) y de las venas pulmonares (LSPV; RSPV) por ecografía intracardíaca


Cuadro 1. Ablación de la Fibrilación auricular por cateterismo

El aislamiento de las venas pulmonares es la piedra angular del procedimiento
Guiado por cartografía circular
Aislamiento antral
Aislamiento circunferencial amplio

Técnicas adicionales
Electrogramas auriculares fraccionados complejos
Frecuencia dominante
Potenciales fraccionados en ritmo sinusal
Ablación de los plexos ganglionares
Lesiones lineales


Figura 3

Figura 3. Patrones de flujo sanguíneo en el apéndice auricular izquierdo (LAA) (A) y en la vena pulmonar superior izquierda (LSPV) (B).


Figura 4

Figura 4. Reconstrucción tridimensional de la anatomía de las venas pulmonares derechas (RSPV y RIPV) con la carina entre ambas (derecha). También se observa la vena pulmonar superior izquierda (LSPV) y el apéndice auricular izquierdo (LAA)


Figura 6

Figura 6. Imágenes anatómicas obtenidas con ecografía intracardíaca (izquierda) y por mapeo anatómico rápido (a la derecha) en una proyección postero-anterior. Abreviaturas: como en la Figura 1.


Figura 7

Figura 7. Imágenes obtenidas como en la Figura 6, en proyección antero-posterior.


Cuadro 2. Terapéutica anticoagulante en la ablación por cateterismo de la fibrilación auricular

Pre-ablación

• Warfarina durante 1 mes (RIN: 2-3)

• ETE para excluir trombos intraauriculares

Intra-ablación

• TAC = 300-400

Post-ablación

• Heparina IV/HBPM; warfarina durante los 3-6 meses siguientes

• Reemplazar la warfarina por aspirina en dosis plena en pacientes con CHADS2= 1

• CHADS2 >1-<2 –aspirina o warfarina

• CHADS2= 2, continuar con warfarina


Figura 8

Figura 8. Imágenes obtenidas como en la Figura 6, en proyección lateral izquierda.


Figura 9

Figura 9. Imágenes obtenidas como en la Figura 6, en proyección oblicua anterior derecha. MA: anillo de la válvula mitral.


Cuadro 3. Aislación Eléctrica de Venas Pulmonares y Eliminación de Potenciales Auriculares Fraccionados

  • 300 pacientes (sexo masculino n=216) FA paroxística n=218; persistente n=82 seguimiento19±5 meses
  • Cardioversión externa con o sin Ibutilida endovenosa (1-2 mg)
  • 234 pacientes (78%) mantuvieron ritmo sinusal
  • 4 pacientes (1.3%) presentaron TAMR

Figura 10

Figura 10.Imagen obtenida por mapeo anatómico rápido en proyección postero-anterior. LCPV: vena pulmonar izquierda común.


Figura 11

Figura 11. Imagen obtenida por mapeo anatómico rápido que muestra la “dresta” (ridge) entre la vena pulmonar superior izquierda y el apéndice auricular izquierdo.


Figura 12

Figura 12. Pieza anatómica de un corazón humano que ilustra con gran claridad la cresta (lateral ridge) que separa el apéndice auricular izquierdo de la vena pulmonar superior izquierda.

Figura 13

Figura 13. Diferente orientación de las fibras auriculares en ambas aurículas.


Figura 14

Figura 14. Propagación de la onda excitatoria auricular que se origina en la vena pulmonar inferior izquierda y llega a las venas pulmonares derechas a través del haz septopulmonar. Estudio realizado mediante cartografía tridimensional con sistema de no contacto. La despolarización auricular se desplaza (círculo blanco) hasta llegar al interior de las venas pulmonares derechas.


Figura 15

Figura 15. Inervación neurovegetativa en las venas pulmonares y la aurícula izquierda.


Figura 16

Figura 16. Reacción vagal producida durante la liberación de energía de radiofrecuencia, con pausas prolongadas e hipotensión arterial.


Figura 17

Figura 17. Ablación por radiofrecuencia alrededor de la vena pulmonar superior derecha que provoca una demora en la aparición de los potenciales bipolares y unipolares de la vena (Turing ablation), con bloqueo de entrada ulterior (after ablation).


Figura 18

Figura 18. Sobreestimulación auricular diferencial (seno coronario versus apéndice de la aurícula derecha; figura 18) para identificar regiones de conducción preferencial entre la aurícula y las venas pulmonares. Obsérvese la desaparición de los potenciales que se registraban en el interior de la vena por efecto de la aplicación de radiofrecuencia.


Figura 19

Figura 19. Captura del potencial de la vena pulmonar superior izquierda durante la estimulación artificial, con bloqueo de salida hacia la aurícula. El paciente está en ritmo sinusal y la estimulación dentro de la vena no influye sobre la actividad auricular izquierda.


Figura 20

Figura 20. Estimulación artificial desde el apéndice auricular izquierdo (LAA pacing) que muestra la desaparición de un potencial de campo lejano que se observaba en la vena pulmonar superior izquierda y que quedó incluido dentro de la espiga de estimulación.


Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricular

Figura 21

Figura 22

Figura 22. Los puntos blancos indican la localización de los potenciales auriculares fraccionados de baja amplitud. Los puntos rojos indican sitios de ablación requeridos para el aislamiento de las venas pulmonares.
VPSI = vena pulmonar superior izquierda; VPII = vena pulmonar inferior izquierda; VPSD = vena pulmonar superior derecha; VPID = vena pulmonar inferior derecha.
Banchs JE et al Revista Iberoamericana de Arritmología. www.ria-online.com 2009;1

Figura 23

Figura 23. Distribución de los potenciales fraccionados en la aurícula izquierda durante mapeo en ritmo sinusal. LAA = apéndice auricular izquierda; LSPV = vena pulmonar superior izquierda; LIPV = vena pulmonar inferior izquierda. Banchs JE et al Revista Iberoamericana de Arritmologia.www.ria-online.com 2009;1

Figura 24

Figura 24. Mapa de activación de una taquicardia auricular por macro-reentrada en un paciente con ablación de fibrilación auricular previa. Un istmo crítico fue identificado en una línea incompleta de la ablación anterior. PD = potenciales dobles; PT = potenciales triples; PF = potenciales fraccionados. Banchs JE et al Revista Iberoamericana de Arritmologia.www.ria-online.com 2009;1

Figura 26

Figura 26. Línea de bloqueo entre el anillo mitral y la vena pulmonar inferior izquierda. Ver el texto.

Figura 27

Figura 27. Línea de bloqueo creada en el techo de la aurícula izquierda con corroboración por estimulación desde el apéndice auricular izquierdo. Ver el texto.

Figura 28

Figura 28. Un caso en el cual se hicieron dos líneas de bloqueo: entre el anillo mitral y la vena pulmonar inferior izquierda y el techo de la aurícula izquierda. Estimulación desde el apéndice auricular izquierdo (LAA).

Figura 29

Figura 29. Tasas de eficacia de la ablación por radiofrecuencia en la fibrilación auricular persistente de larga data con procedimientos únicos y múltiples. Ver el texto.

Transcripción: Dr. Ernesto Albino

Imprimir

Tratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantable

. Escrito en Número 4

ARTÍCULO ORIGINAL

Alberto José Negrete Salcedo, Jorge Andrés Salazar Arenas, Germán Darío Quesada González, Efraín Gil Roncancio, Gustavo Montero Rincón, Daniel Bayuelo Echeverry.

Servicio de Electrofisiología y Marcapasos, Centro Médico Imbanaco. Angiografía de Occidente. Cali, Colombia.

Correspondencia: Centro Médico Imbanaco®

Carrera 39 No. 5ª – 119. Piso 2. Cali, Colombia.

Correo electrónico: Esta dirección de correo electrónico está protegida contra spambots. Usted necesita tener Javascript activado para poder verla.

Tel. Directos: 558-2734 / 558-2731 Conmutador: 682-1000 Ext. 4022 /

4024

Recibido: 20-09-2011 Aceptado: 30-09-2011

Rev Electro y Arritmias

2011; 4: 121-123

El cardiodesfibrilador implantable (CDI) es una terapia establecida para la prevención primaria y secundaria de la muerte súbita por arritmias ventriculares en pacientes seleccionados, en particular en los que tienen cardiopatía estructural. Una complicación de esta modalidad terapéutica es la reiteración frecuente de las terapias apropiadas de choque eléctrico, que si ocurre en un lapso breve constituye lo que se denomina tormenta eléctrica o arrítmica (taquiarritmias ventriculares que se reiteran y generan tres o más intervenciones del dispositivo en 24 horas no correspondientes a un mismo episodio)1. El control adecuado de las arritmias ventriculares permite prevenir episodios ulteriores de tormenta eléctrica, disminuir el riesgo de mortalidad cardíaca subsecuente, aumentar la vida útil del dispositivo y mejorar la calidad de vida del paciente.2 

Para el tratamiento de la taquicardia ventricular uniforme recurrente se emplean fármacos antiarrítmicos y la ablación por radiofrecuencia transcatéter. Cuando ésta última fracasa y la arritmia es refractaria al tratamiento farmacológico con un solo agente antiarrítmico debe recurrirse a la combinación empírica de dos de ellos o más. La mexiletina es un fármaco de la clase IB de V.Williams con buena actividad antiectópica ventricular, que por sus propiedades electrofisiológicas (bloqueante del canal del sodio, sobre todo en tejidos despolarizados, con disociación rápida del receptor) y farmacodinámicas puede asociarse con tolerancia aceptable, sin riesgo de prolongar el intervalo QT y con escasa probabilidad de proarritmia, con agentes de la clase III y bloqueantes beta adrenérgicos. En este artículo describimos un caso de taquicardia ventricular recurrente refractaria en el cual el agregado de mexiletina al tratamiento con d,l-sotalol y metoprolol fue decisivo para el control de la arritmia.

Descripción del caso

Paciente masculino, mestizo, de 47 años de edad, con diagnóstico de disfunción sinusal (mediante estudio electrofisiológico en 2003) y fibrilación auricular persistente, de difícil manejo con antiarrítmicos, por la cual fue tratado con ablación por radiofrecuencia del nódulo AV e implante de marcapasos bicameral ese mismo año. Seis años más tarde desarrolló una miocardiopatía dilatada (el ecocardiograma de ese tiempo mostró un diámetro ventricular en diástole de 58mm, fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 40% y asincronía intraventricular). En el mismo año (2009) desarrolló extrasistolia ventricular frecuente y tuvo un episodio de síncope en decúbito. Se descartó etiología isquémica del cuadro mediante coronariografía. Se decidió implantar entonces, un cardiodesfibrilador-resincronizador en Marzo de 2009. Desde ese año venía recibiendo tratamiento con succinato de metoprolol, 100mg/día y d,l-sotalol, 160 mg/día (por antecedente de intolerancia a la amiodarona, manifiesta por hipotiroidismo e hipotensión asociada a la administración de este fármaco).

Consultó después de recibir del dispositivo, por cuatro terapias de choque eléctrico, en 48 horas. Tras su ingreso a urgencias se confirmó mediante el interrogatorio telemétrico que las descargas entregadas habían sido apropiadas y se revisaron los electrogramas almacenados, que mostraron durante los episodios taquiarritmias ventriculares regulares, de frecuencia elevada (200 latidos por minuto). Fue hospitalizado en la Unidad de Cuidados Intensivos, se modificaron los parámetros para la detección de taquiarritmia ventricular (sólo una banda de frecuencia para la detección de fibrilación ventricular a 214 latidos por minuto), se desactivó el cardiodesfibrilador y se descartaron otras causas sistémicas, inflamatorias o metabólicas como causantes del cuadro. La noche del ingreso y el primer día de hospitalización tuvo dos nuevos episodios de taquicardia ventricular (Figura 2), que no generaron choques eléctricos, por la ya mencionada desactivación del dispositivo, y se implementó tratamiento con amiodarona por vía intravenosa en dosis fraccionadas (por persistir con cifras tensionales limítrofes).

La desactivación del cardiodesfibrilador se realizó en un escenario controlado, caracterizado por monitorización continua eléctrica y hemodinámica del paciente, para evitar más descargas y facilitar la manipulación del paciente por parte del equipo médico, en caso de alguna emergencia.

Se decidió intentar la ablación por catéter del foco arritmogénico ventricular, pero no se logró inducir ninguna arritmia en el laboratorio de electrofisiología cardíaca. Al ingreso en la sala de postquirúrgico inmediato presentó un nuevo episodio de taquicardia ventricular sin inestabilidad hemodinámica (de similar frecuencia y características a los eventos previos, sostenida, que se logró controlar con inyección intravenosa rápida de amiodarona). Se adicionó mexiletina en dosis de 200 mg/día, que se incrementó a 400 mg/día después de otro episodio de taquicardia ventricular que se presentó dos días después de la intervención. Desde entonces no repitió la arritmia y no tuvo nuevas descargas ni recurrencia de eventos durante un seguimiento de 4 meses desde su alta, con el mismo régimen terapéutico.

Figura 1-1 Figura 1-2 

Figura 1. En la a imagen de la izquierda se observa una radiografía de tórax del paciente en la cual se aprecia la dilatación considerable del corazón previa a la implantación del dispositivo; que contrasta con la imagen de la derecha, 6 meses después de su implantación.


Figura 2

Figura 2. Taquicardia ventricular originada en la región inferolateral del ventrículo izquierdo, registrada durante la estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Comentario

El caso que se describe en este artículo pone de manifiesto que el tratamiento combinado con d,l-sotalol, metoprolol y mexiletina puede ser eficaz para el control y la prevención de taquiarritmias ventriculares severas, incluyendo a la tormenta eléctrica, en pacientes con cardiodesfibriladores implantables, incluso cuando otros antiarrítmicos han fracasado u originado efectos adversos limitantes. Ello es de suma importancia para evitar las terapias de choque eléctrico, cuya reiteración tiene un impacto negativo sobre el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes. Este esquema terapéutico puede proveer una eficacia antiarrítmica superior por las acciones sinérgicas de los fármacos empleados en los niveles celulares y moleculares.

El d,l-sotalol es una mezcla racémica de sus isómeros dextrógiros y levógiro, con propiedades antiarrítmicas de la clase II (betabloqueador) y de la clase III (prolongación del potencial de acción). La forma L-sotalol es la responsable de casi todos los efectos de clase II, como: bloqueador competitivo de receptores beta 1 y beta 2 adrenérgicos, con efecto cronotrópico negativo (prolonga la duración del intervalo del ciclo sinusal), que también disminuye la velocidad de conducción e incrementa la refractariedad del nódulo AV. La forma D-sotalol es la responsable de los efectos de clase III: aumenta el tiempo de repolarización por bloqueo de la corriente rectificadora de potasio (IKr), responsable de la fase III del potencial de acción; ello determina la prolongación del intervalo QT y de los períodos refractarios auricular, ventricular y de las vías accesorias AV , sin alterar la duración del QRS (porque no afecta la velocidad de la despolarización durante la fase 0 en las fibras de “respuesta rápida”, ya que no bloquea el canal del sodio).

La mexiletina es un antiarrítmico perteneciente a la clase IB, relacionado estructuralmente con la lidocaína. Inhibe la corriente de entrada rápida de sodio, por bloqueo de los canales respectivos en tejidos parcialmente despolarizados, disociándose con rapidez de ellos. Disminuye la pendiente de la fase 0, aumenta el periodo refractario y la duración del potencial de acción.

La combinación de los dos fármacos agrega efectos antiarrítmicos clase II a los de clase I de la mexiletina, pero la mexiletina previene de los efectos no deseables clase III del d,l-sotalol.10. Esta asociación farmacológica pretende conseguir efectos antiarrítmicos de las clases I, II y III mediante el empleo de sólo dos, sin deprimir la función miocárdica y previniendo los efectos indeseables de clase III del sotalol, por parte de la mexiletina. Esta combinación prolonga el intervalo del ciclo de la taquicardia ventricular, en mayor grado que cada fármaco por sí sólo. La mexiletina es eficaz para el control de la taquicardia ventricular, pero tiene efectos colaterales dosis-dependiente (nerviosismo, tremor, y nauseas como los más frecuentes) y su combinación con d,l-sotalol logra mayor eficiencia con dosis menores, que por lo tanto, deparan menos efectos adversos limitantes.

Estudios como el de Gelzer y colaboradores, en modelos caninos, han permitido evaluar la eficacia antiarrítmica –supresión de arritmias ventriculares- de la terapia combinada d,l- sotalol-mexiletina, que fue superior a la monoterapia con cada uno de esos fármacos.11 

Referencias

  1. Manolis AG, Katsivas AG, Vassilopoulos C, Tsatiris CG. Electrical Storms in an ICD-Recipient with 429 Delivered Appropriate Shocks: Therapeutic Management with Antiarrhythmic Drug Combination. J Interv Card Electrophysiol 2002;6: 91-94.
  2. Tornés Bárzaga FJ, Cisneros Clavijo P, Dorantes Sánchez M et al..Tormenta eléctrica arrítmica en pacientes con cardioversor-desfibrilador automático implantable. Arch Cardiol Mex 2008;78(1): 68-78.
  3. Pinski SL. Emergencies related to implantable cardioverter-defibrillators. Crit Care Med 2000; 28:N174-N180.
  4. Jordaens LJ, Mekel JM. Editorial. Electrical storm in the ICD era.Europace 2005; 7: 181-3.
  5. Swerdlow CD, Zhang J. Implantable cardioverter defibrillator shocks: A troubleshooting guide. Rev Cardiovasc Med 2001;2:61-72.
  6. Srivatsa UN, Ebrahimi R, El-Bialy A, Wachsner RY. Electrical storm: case series and review of management. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2003; 8: 237-46.
  7. Credner SC, Klingenheben T, Mauss O, et al. Electrical storm in patients with transvenous implantable cardioverter-defibrillators. Incidence, management and prognostic implications. J Am CollCardiol 1998; 32(7): 1909-15.
  8. Miller JM, Hsia HH. Management of the patient with frequent discharges from implantable cardioverter defibrillator devices. J CardiovascElectrophysiol 1996;7:278-85.
  9. Silva RMFL, Mont LL, Nava S, Rojel U, Matas M, Brugada J. Radiofrequency catheter ablation for arrhythmic storm in patients with an implantable cardioverter defibrillator. Pacing Cardiac Electrophysiol 2004; 27: 971-5.
  10. Chézalviel-Guilbert F, Davy JM, Poirier JM, Weissenburger J. Mexiletine antagonizes effects of sotalol on QT interval duration and its proarrhythmic effects in a canine model of torsade de pointes. J Am CollCardiol. 1995 Sep;26(3):787-92.
  11. Gelzer AR, Kraus MS, Rishniw M, Hemsley SA, Moïse NS. Combination therapy with mexiletine and sotalol suppresses inherited ventricular arrhythmias in German shepherd dogs better than mexiletine or sotalol monotherapy: a randomized cross-over study. J Vet Cardiol. 2010 Aug;12(2):93-106.
  12. Credner SC, Klingenheben T, Mauss O, Sticherling C, Hohnloser SH. Electrical storm in patients with transvenous implantable cardioverter-defibrillators: incidence, management and prognostic implications. J Am Coll Cardiol. 1998 Dec;32(7):1909-15.
  13. Fuchs T, Groysman R, Meilichov I. Use of a combination of class III and class Ic antiarrhythmic agents in patients with electrical storm. Pharmacotherapy. 2008 Jan;28(1):14-9.
  14. Berman ND, Loukides JE. A Comparison of the Cellular Electrophysiology of Mexiletine and Sotalol, Singly and Combined, in Canine Purkinje Fibers . J Cardiovasc Pharmacol. 1988 Sep; 12(3):286-292.
  15. Giardina EG. Therapeutic use and major side effects of sotalol. UpToDate 19.2.
  16. Makielski JC. Myocardial action potential and action of antiarrhytmic drugs. Drugs 2007. UpToDate 19.2.
  17. Duff HJ, Roden D, Primm RK, Oates JA, Woosley RL. Mexiletine in the treatment of resistant ventricular arrhythmias: enhancement of efficacy and reduction of dose-related side effects by combination with quinidine. Circulation. 1983 May;67(5):1124-8.
  18. Chézalviel F, Weissenburger J, Guhennec C, Jagueux M, Davy JM, Vernhet L, Simandoux V, Poirier JM, Cheymol G. Antiarrhythmic effect of a sotalol-mexiletine combination on induced ventricular tachycardia in dogs. J Cardiovasc Pharmacol. 1993 Mar; 21(2):212-20.
Imprimir

Volumen 4 Número 4

. Escrito en Número 4

Volumen 4 Numero 4

Puede leer la Revista Electrofisiología y Arritmias online completa con solo registrarse en nuestro sitio. Es completamente gratuito y tendrá acceso a la revista en distintos formatos: web, PDF, MOBI (para lectores Kindle) y Epub (para iPad, iPhone y otros dispositivos móviles.

En este número: 

Mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares

Tratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantable

Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricular

Publicación digital

SADEC