Número 3

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Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares

. Escrito en Número 3

Rev Electro y Arritmias
2011; 4: 66-72

ARTÍCULO ORIGINAL

Alejandro Cáneva, Hugo A. Garro, Julio D. Pastori, Salvador R. Acunzo, Pablo A. Fernández, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.
Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.
Clínica de Arritmias, Instituto Sacre Coeur. Cátedra de Cardiología. Facultad de Ciencias Médicas. Pontificia Universidad Católica Argentina “Santa María de los Buenos Aires”. Buenos Aires. Argentina.
Este artículo fue subvencionado en parte por el Consejo de Investigación en Salud. Ministerio de Salud. Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven.

Correspondencia: Dr. Pablo A. Chiale
Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.
General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires, Argentina
E-mail: Esta dirección de correo electrónico está protegida contra spambots. Usted necesita tener Javascript activado para poder verla.
Recibido:20-08-2010 
Aceptado: 20-09-2010

Summary

Brief periods of ventricular pacing (VP) may induce postponed transient changes on ventricular repolarization (electrical cardiac “memory”) (CM) either in the form of normal T wave inversion (TW) or abnormal TW reversal depending on the site of pacing. However, the postponed influence of opposite sequential changes of ventricular activation on characteristics of ventricular repolarization in the same patient and the effects of short term “memory” on long term “memory” are virtually unknown.

Aims. To evaluate whether pacing from different sites of the ventricles in patients (p) undergoing electrophysiological studies (EPS) may evoke distinct manifestations of short-term CM and, in turn, modulate TW changes caused by long-term CM.

Methods. Thirteen p (10 male; 17-67 yr old) undergoing radiofrequency (RF) ablation of supraventricular tachycardias , caused by either AV nodal reentry or AV accessory pathways (AP) were studied. Before the diagnostic EPS and after completion of the therapeutic procedure, two 15-minute periods of VP (cycle length: 500 ms) were performed: 1) from right ventricular outflow tract (RVOTP); 2) from right ventricular apex (RVAP), preceded by a 5-minute period of baseline atrial pacing (AP) and followed by AP at a stable cycle length until total disappearance of TW changes induced by VP. In one p with inverted TW in precordial leads VP was first performed from the coronary sinus. Simultaneous 12-lead ECGs were recorded at 25 and 50 mm/s speed before, during, and following each period of VP to assess changes in TW polarity, amplitude and electrical axis, QT interval, QT interval dispersion and QRS electrical axis and duration.

Results. RVOTP and RVAP were followed by dissimilar changes in ventricular repolarization. Mean T wave axis in the frontal plane shifted from +6.66°±37.2° at baseline to +50°±31.83° after RVOTP (p:0.0045) and to 0.83°±37.71° (p:0.0024) after RVAP. Long term “memory induced” TW alterations in the inferior ECG leads after RF ablation of AP were reverted or attenuated by RVOTP and exaggerated by RVAP. In spite of the dissimilar effects on polarity and electrical axis of TW, the QT interval shortened after both RVOTP although without reaching the level for statistical significance. No significant changes were found in QT interval dispersion.

Conclusions. Discrete sequential T wave changes may be evoked in the same p after pacing from opposite sites of the right ventricle, particularly in the limb ECG leads, as a result of short-term CM. Long-term CM TW changes in p undergoing RF ablation of AP may be temporarily amplified, reverted or attenuated by the effect of superimposed short-term CM, according to the site of pacing.

Resumen

Períodos breves de estimulación ventricular (SEV) pueden generar cambios diferidos transitorios en las ondas T (OT), cuyas características (inversión o normalización) dependen del sitio desde donde se realiza la estimulación artificial. La posibilidad de generar esas modificaciones de manera secuencial en el mismo paciente, así como de modular a la “memoria” cardíaca (MC) a largo plazo por períodos breves de estimulación desde diferentes sitios de los ventrículos no ha sido explorada de manera acabada.

Objetivos. Evaluar si la SEV desde diferentes sitios ventriculares en pacientes sometidos ablación por radiofrecuencia pueden evocar cambios disímiles en la repolarización ventricular por MC a corto plazo y si ésta puede modular los cambios generados por la MC a largo plazo.

Métodos. Se estudiaron 13 pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquicardias supraventriculares (con síndrome de Wolff-Parkinson-White o reentrada intranodal). Antes del estudio electrofisiológico diagnóstico y luego de la ablación del haz accesorio o de la vía lenta del circuito de reentrada intranodal se realizaron dos períodos de 15 minutos de SEV desde el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y desde al ápex , precedidos por un período de 5 minutos de estimulación auricular basal y seguidos por estimulación auricular al mismo intervalo del ciclo hasta la desaparición total de los cambios ocasionados en la OT. Se obtuvieron trazados electrocardiográficos en las doce derivaciones simultáneas de superficie antes, durante y luego de cada período de SEV.

Resultados. La SEVTSVD y la SEVApex evocaron cambios “diferidos”opuestos en la OT. El eje eléctrico de la OT en el plano frontal rotó de +6,660 + 37,20 a +50º + 31,83º (p: 0.0045) luego de la SEVTSVD y a -0.830 + 37,710 (p:0,0024) después de la SEV Apex. La MC a largo plazo indujo cambios en las derivaciones inferiores del ECG, revertidos o atenuados por la SEVTSVD, y exagerados por la SEVApex. El intervalo QT se abrevió luego de la SEVTSVD y de la SEVApex , aunque sin alcanzar el nivel de significación estadística.

Conclusiones. Nuestros resultados indican la posibilidad de obtener cambios secuenciales disímiles en la OT en el mismo paciente luego de la estimulación desde sitios opuestos del VD, como resultado de la MC a corto plazo. Los cambios inducidos en la OT por la MC a largo plazo pueden eliminarse, atenuarse o incrementarse por el efecto superpuesto de la MC a corto plazo, según la secuencia de la despolarización ventricular condicionante.

Introducción

Estudios experimentales y clínicos han demostrado que un cambio transitorio en la secuencia de la despolarización ventricular, como ocurre durante la estimulación artificial ventricular intermitente desde la punta del ventrículo derecho, el bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia, la preexcitación ventricular intermitente y las taquicardias con complejos QRS anchos, causa modificaciones diferidas en la onda T, que se hacen evidentes una vez que la activación ventricular se normaliza1-7. En 1982, Rosenbaum y col.1, 2 acuñaron la denominación “memoria cardíaca” para describir este fenómeno, cuyo rasgo más sobresaliente es que la polaridad espacial de las ondas T anormales “inducidas por memoria” coincide con la de los complejos QRS aberrantes condicionantes. Además, y en consonancia con los conceptos precedentes, en una publicación reciente demostramos que, bajo ciertas circunstancias, períodos breves de estimulación ventricular también pueden normalizar o atenuar las anormalidades primarias o pseudoprimarias de la onda T8. Para que esto ocurra, la estimulación artificial debe realizarse desde sitios muy bien seleccionados de los ventrículos, de modo de generar complejos QRS cuya polaridad es opuesta a la de las ondas T anormales. No obstante, se desconoce si la pseudonormalización o el pseudoempeoramiento de la repolarización ventricular inducidas por el mecanismo de “memoria” pueden ocurrir de manera secuencial en el mismo paciente.

Se han identificado dos variedades de modificaciones de la repolarización ventricular inducidas por “memoria”, que serían causadas por mecanismos celulares y moleculares vinculados pero diferentes. La “memoria cardíaca a corto plazo” se desarrolla al cabo de minutos u horas de activación ventricular anómala continua y es relativamente fugaz, en tanto la “memoria cardíaca a largo plazo” se exterioriza en toda su magnitud después de días o semanas de persistencia de la despolarización ventricular anormal y se desvanece de manera lenta y gradual. No se conoce con precisión si la memoria cardíaca a corto plazo puede modular de manera diversa, según la dirección de la despolarización ventricular inducida por la estimulación ventricular artificial, los cambios de la repolarización ventricular dependientes de la memoria a largo plazo.

Nuestro estudio se diseñó con dos objetivos: 1) evaluar si los períodos breves de estimulación ventricular desde diferentes sitios de los ventrículos pueden evocar cambios disímiles en la repolarización ventricular por “memoria”, de manera secuencial en el mismo paciente; y 2) estudiar los efectos de la memoria a corto plazo superpuestos a la memoria a largo plazo (generada por la preexcitación ventricular en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White) para establecer si ésta puede ser modulada (suprimida, atenuada o realzada) por la acción de la primera.

Método

Se estudiaron 13 pacientes, 9 de ellos con preexcitación ventricular manifiesta y los 4 restantes con taquicardia por reentrada intranodal de tipo común (“lenta-rápida”), durante el curso de su estudio electrofisiológico, inmediatamente después de suprimir la conducción por las vías accesorias aurículo-ventriculares o por la vía lenta del circuito de reentrada intranodal mediante ablación por radiofrecuencia transcatéter.

La Tabla 1 describe las características clínicas de estos pacientes, la localización anatómica de los haces anómalos ablacionados y la configuración de la repolarización ventricular antes de iniciar el protocolo de estudio.

Descripción de la metodología

El procedimiento de ablación por radiofrecuencia se realizó con la técnica convencional. Por punción de ambas venas femorales se introdujeron 4 catéteres-electrodo, 3 de ellos cuadripolares, que se ubicaron en el apéndice auricular derecho, la región del haz de His y el ápex del ventrículo derecho y uno octa o decapolar, que se emplazó en el seno coronario. Por la misma vía se introdujo el catéter-electrodo de ablación, que se colocó en la aurícula izquierda por punción transeptal para abordar los haces anómalos izquierdos y en la aurícula derecha para la ablación de las vías accesorias de ese lado. Los fármacos antiarrítmicos, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, los bloqueadores del receptor AT-I de la angiotensina y los bloqueadores del canal L del calcio se interrumpieron durante un período de cinco vidas medias, como mínimo, antes del procedimiento invasivo. Para explorar los cambios en la repolarización inducidos por “memoria” se realizaron dos o tres períodos de estimulación ventricular de 15 minutos a un intervalo del ciclo de 500 ms desde sitios de los ventrículos seleccionados para generar complejos QRS estimulados de diferente polaridad en determinadas derivaciones electrocardiográficas, de acuerdo con las características de la repolarización halladas después de la ablación por radiofrecuencia (predominantemente positivos en primera instancia y predominantemente negativos luego). Así, la estimulación ventricular se realizó primero desde el tracto de salida del

ventrículo derecho y a continuación desde el ápex del mismo ventrículo en los pacientes con ondas T negativas o aplanadas en las derivaciones de la pared inferior y desde la base del ventrículo izquierdo (a través del seno coronario) y más tarde desde el tracto de salida y el ápex del ventrículo derecho en los casos que presentaban ondas T negativas en la mayoría de las derivaciones precordiales. Cada período de estimulación ventricular estuvo precedido por 5 minutos de estimulación auricular basal a un intervalo del ciclo 100 ms más breve que el del ritmo sinusal espontáneo y seguido por un período de estimulación auricular a ese mismo intervalo del ciclo estable hasta la desaparición total de las modificaciones de la onda T inducidas por la estimulación ventricular. Se obtuvieron ECGs en las 12 derivaciones simultáneas a velocidades de registro de 25 y 50 mm/s, minuto a minuto, antes, durante y después de cada período de estimulación ventricular, en un polígrafo Cardiolab Prucka version 4.1, Prucka Engineering INC, Houston Texas, USA, para analizar cambios en la polaridad, la amplitud y el eje eléctrico de la onda T, el intervalo QT, la dispersión del intervalo QT y la duración y el eje eléctrico del complejo QRS. La medición del intervalo QT se realizó de manera independiente por dos investigadores en 3 ciclos cardíacos consecutivos y se obtuvo un valor promedio. El final de la onda T se definió como el punto donde su rama descendente retornó a la línea isoeléctrica. En el caso de fusión parcial de las ondas T y U, el final de la onda T se definió como el punto donde una línea paralela tangencial, continuación de la porción más empinada de la rama descendente de la onda T, cruzó la línea isoeléctrica. Las derivaciones en las cuales las ondas T no pudieron identificarse con precisión fueron excluidas del análisis.

El protocolo del estudio cumplió con los principios de la declaración de Helsinki y fue aprobado por los Comités de Bioética del Hospital General de Agudos J. M. Ramos Mejía y del Instituto Sacre Coeur. Los pacientes recibieron información detallada acerca de las características del estudio y prestaron su consentimiento por escrito.

Análisis estadístico

Los datos obtenidos en todos los pacientes se analizaron con el programa Stata/10SE.

Los resultados se presentan como media ± desvío estándar. De manera preliminar se aplicó la prueba de Shapiro-Wilk y la prueba de Wilcoxon se empleó para la evaluación ulterior. Un valor de p <0.05 se consideró estadísticamente significativo.

Resultados

Los períodos breves de estimulación ventricular desde diferentes sitios de los ventrículos se acompañaron con cambios muy ostensibles y disímiles en la repolarización ventricular atribuibles al mecanismo de “memoria” cardíaca en 8 de los 13 pacientes (61,5%) evaluados. En efecto, después de la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho, las ondas T negativas posablación por radiofrecuencia se normalizaron de manera total o parcial en las derivaciones de la cara inferior del corazón en 4 de 6 pacientes y las ondas T normales o aplanadas en condiciones basales se volvieron notoriamente más positivas en 4 de 6 pacientes. En concordancia con estos hallazgos, el eje eléctrico de la onda T en el plano frontal se desplazó desde +6.66°±37.2° en condiciones basales hasta +50°±31.83° (p:0.0045) después de los 15 minutos de estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho.

En los mismos pacientes, la estimulación desde el ápex ventricular derecho se acompañó con cambios “diferidos” en las ondas T en las mismas derivaciones de interés, de polaridad opuesta a los logrados después de la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho, con mayor negatividad en 5 pacientes con ondas T invertidas posablación por radiofrecuencia y aplanamiento o negatividad en 3 pacientes que presentaban ondas T normales antes de la estimulación apexiana. En concordancia, el eje eléctrico de la onda T en el plano frontal se desvió hacia la izquierda, desde +6.66°±37.2° en condiciones basales hasta 0.83°±37.71° (p:0.0024) posestimulación apexiana.

Las Figuras 1 y 2 muestran los cambios secuenciales obtenidos en la repolarización ventricular por “memoria” cardíaca eléctrica inducida por la estimulación del ventrículo derecho desde su tracto de salida y la punta en un paciente con anomalías leves de la repolarización posablación por radiofrecuencia de una vía izquierda postero-septal, y en otro caso después de la ablación de la vía lenta de un circuito de reentrada intranodal. Después de la estimulación del tracto de salida del ventrículo derecho las ondas T se normalizaron en las derivaciones de la cara inferior en el primer caso y se volvieron más positivas en el segundo. En marcado contraste, después de la estimulación de la punta del ventrículo derecho, las ondas T se volvieron notoriamente negativas en las mismas derivaciones, en ambos pacientes.


Figura 1. Electrocardiogramas obtenidos en un paciente de 32 años, después de la ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria izquierda posteroseptal. En condiciones basales, durante la estimulación auricular (SEA) a un intervalo del ciclo de 600 ms, la onda T era ligeramente negativa en la derivación III y aplanada en II y aVF. Después de la estimulación ventricular desde el tracto de salida del ventrículo derecho (SEV TSVD) durante 15 minutos a un intervalo del ciclo de 500 ms, las ondas T se hicieron claramente positivas en esas derivaciones. Por otra parte, también se volvieron más negativas en V1, se invirtieron en V2, disminuyeron su voltaje en V3 y crecieron desde V4 hasta V6, en consonancia con la dirección de las fuerzas eléctricas de la despolarización generadas por la estimulación ventricular precedente. Por el contrario, las ondas T se volvieron bien negativas en las derivaciones de la cara inferior después de la estimulación apexiana (SEV Apex), con cambios también concordantes con la dirección de los complejos QRS estimulados condicionantes en las derivaciones precordiales.


Figura 2. Trazados electrocardiográficos en las 12 derivaciones simultáneas registrados en una paciente después de la ablación por radiofrecuencia de la vía “lenta” de un circuito de reentrada intranodal. En el ECG basal, durante la estimulación auricular (SEA) a un intervalo del ciclo de 600 ms, la repolarización ventricular era normal. La estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho (SEV TSVD) a un intervalo del ciclo de 500 ms durante 15 minutos generó complejos QRS anchos con imagen de “bloqueo de rama izquierda” y AQRS a la derecha. Inmediatamente después se advierten cambios claros en la repolarización ventricular, con T más positivas en DII, bien positivas en DIII y aVF y de menor voltaje en las derivaciones precordiales derechas, con bimodulación en V2 y V3, e inversión en aVL, siguiendo a la dirección de las fuerzas principales de los complejos QRS condicionantes. Después de la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho (SEV Apex), es evidente la aparición de cambios opuestos a los generados por la estimulación del TSVD en las derivaciones de los miembros y un efecto mucho mayor sobre las ondas T en las derivaciones precordiales. Obsérvese la franca negatividad de las ondas T desde V1 a V4 y su aplanamiento en V5 y V6, en consonancia con la negatividad de los complejos QRS condicionantes en todas esas derivaciones.


La Figura 3 resume las modificaciones en la dirección del eje eléctrico en el plano frontal del complejo QRS generadas por la estimulación ventricular, así como los cambios “diferidos” en el eje eléctrico de la onda T inducidos por la estimulación ventricular artificial.

Es destacable que la estimulación ventricular derecha, tanto desde el tracto de salida como desde el ápex provocaron o acentuaron la negatividad de la onda T o disminuyeron su positividad en las derivaciones precordiales derechas por efecto de la “memoria” eléctrica (Figuras 1 y 2) y que estos cambios fueron más extensos después de la estimulación apexiana, hecho congruente con la presencia de complejos QRS estimulados más negativos en la mayoría o la totalidad de las derivaciones precordiales.


Figura 3. Modificaciones en el eje eléctrico de los complejos QRS inducidas por la estimulación ventricular desde el tracto de salida (TSVD) y el ápex y cambios en la orientación del eje eléctrico de las ondas T inmediatamente después de la estimulación ventricular. La dirección del eje eléctrico de las ondas T se desplazó en concordancia con la de los complejos QRS condicionantes.


La Figura 4 muestra los cambios electrocardiográficos inducidos por “memoria” cardíaca eléctrica en el único paciente en quien se realizó la estimulación desde la base del ventrículo izquierdo para lograr la normalización de las ondas T negativas dependientes de la “memoria” a largo plazo en la región anteroseptal en un paciente sometido a ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria AV derecha lateral. Los cambios posestimulación desde el seno coronario que tendieron a normalizar la repolarización son notables en las derivaciones precordiales donde se lograron complejos QRS más positivos, en particular en V2 y V3. En el mismo paciente, la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho no provocó cambios diferidos significativos en la repolarización ventricular.


Figura 4. Electrocardiogramas correspondientes a un paciente de 18 años con una vía accesoria AV derecha lateral, registrados después de la ablación por radiofrecuencia del haz anómalo. El paciente tenía además, una vía fascículo-ventricular derecha (de allí las fuerzas iniciales del complejo QRS de dirección anómala y algo “empastadas” en las derivaciones V1 y V2). La estimulación auricular se realizó desde el seno coronario proximal. En el trazado basal se observan ondas T invertidas en V1 y V2 y de vértice redondeado en V3. La estimulación ventricular desde el seno coronario (SEV SC) generó modificaciones “diferidas” de la onda T muy evidentes: disminución de la negatividad en V1, y normalización en V2 y V3, en concordancia con la positividad de los complejos QRS condicionantes en esas derivaciones. También se advierte una disminución del voltaje de la onda T en las derivaciones de la cara inferior y su aumento en aVL, efecto compatible con la dirección del QRS durante la estimulación ventricular precedente. Después de la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho (SEV TSVD), el único cambio discernible fue la bimodulación de la onda T en la derivación V3.


Los cambios en la repolarización inducidos por la “memoria” a corto plazo fueron bastante efímeros y desaparecieron de manera gradual, entre 3 y 10 minutos después de cesar la estimulación ventricular condicionante.

La duración del intervalo QT se abrevió (de 350,38 ms + 24,19 ms en condiciones basales a 339,23 ms + 23,26 ms) inmediatamente después de la estimulación ventricular condicionante desde el tracto de salida del ventrículo derecho y otro tanto ocurrió después de la estimulación apexiana (340,76 ms + 18,45 ms), aunque sin alcanzar niveles de significación estadística. Tampoco se observaron diferencias significativas en la dispersión del intervalo QT pre y posestimulación ventricular.

Discusión

Las bases celulares y electrofisiológicas de la onda T son aún temas de debate9,10. En condiciones normales, la concordancia de la onda T con la onda R en el ECG de superficie indica que el proceso de la repolarización ventricular tiene una dirección opuesta a la que sigue la onda de la despolarización11-13. Esto se atribuyó a interacciones electrotónicas que operan durante el proceso de excitación, por las cuales la repolarización ventricular se prolonga en los sitios donde la despolarización comienza y se abrevia en aquéllos donde la despolarización finaliza14,15, con lo cual se generan gradientes regionales en la repolarización. Dado que el curso de la repolarización ventricular depende de la secuencia de la despolarización ventricular, un cambio en esta última, inducido, por ejemplo, por estimulación artificial, provoca una modificación inmediata de las ondas T, cuya polaridad tiende a oponerse a la de los complejos QRS anormales (ondas T secundarias)15. Otras modificaciones subyacentes progresivas en la repolarización ventricular permanecen “enmascaradas” por los cambios secundarios y únicamente se manifiestan una vez que se restablece la activación ventricular normal. En realidad, los cambios en la onda T inducidos por el mecanismo de “memoria” revelan una modificación en la secuencia de la repolarización ventricular, que sigue la dirección espacial de las fuerzas eléctricas principales del proceso de despolarización alterado con anterioridad. De este modo, cualquier cambio repetitivo en la secuencia de la activación ventricular trae aparejado cambios regionales acumulativos en el proceso de la repolarización, que modifican el gradiente ventricular.

Las ondas T negativas inducidas por “memoria” implican que una alteración transitoria de la activación provocada, por ejemplo, por la estimulación artificial de la punta del ventrículo derecho provoca cambios regionales en el proceso de repolarización. El efecto resultante depende no sólo de la influencia electrotónica de los tejidos circundantes sino también del tiempo de activación del miocardio ventricular16. Durante la estimulación artificial de la punta del ventrículo derecho, la activación se inicia desde la superficie endocárdica en la región apical y finaliza en las porciones basales y epicárdicas de los ventrículos, dando origen a fuerzas eléctricas despolarizantes orientadas hacia atrás y a la izquierda. Por consiguiente, la repolarización se prolonga en la región apical pero se acorta en las capas epicárdicas de la base. Una vez que la activación se normaliza, las ondas T negativas aparecen en los trazados electrocardiográficos en los que los complejos QRS anómalos habían sido negativos (derivaciones inferiores y precordiales), lo cual significa un cambio importante en el gradiente ventricular normal.

Costard-Jackle y colaboradores analizaron los mecanismos involucrados en la memoria cardíaca en preparaciones de Langerdoff del corazón de conejo17. Estos investigadores exploraron la relación entre el tiempo de activación, la duración de los potenciales de acción monofásicos obtenidos de 12 a 20 sitios epicárdicos diferentes y el tiempo de la repolarización durante tres cambios consecutivos en el sitio de estimulación (aurícula, ventrículo derecho y aurícula, respectivamente). Durante la estimulación auricular basal, la duración del potencial de acción ventricular mantuvo una relación inversa con el tiempo de activación (los sitios con activación más temprana se repolarizaron más tarde). Después de 2 horas de estimulación ventricular, al volver a estimular la aurícula se observó la pérdida de la relación inversa entre la duración del potencial de acción y el tiempo de activación ventricular, es decir que los sitios con activación más prematura se repolarizaron antes. Esta modulación de la repolarización ventricular dependiente de la secuencia de la despolarización explica las anomalías de la onda T después de períodos de conducción intraventricular aberrante, actividad ectópica ventricular o estimulación desde el ápex del ventrículo derecho.

La reversión de ondas T anormales que puede lograrse después de la estimulación desde sitios apropiados de los ventrículos es explicable por el mismo mecanismo electrofisiológico. Así, cuando se estimula el ventrículo derecho desde su tracto de salida, la onda excitatoria ventricular se dirige hacia abajo y a la izquierda, dando lugar a un proceso de repolarización por “memoria” orientado en la misma dirección y a ondas T positivas posestimulación en las derivaciones de la cara inferior y precordiales izquierdas. Del mismo modo, la estimulación desde la región basal del ventrículo izquierdo dirige las fuerzas principales de la despolarización hacia adelante, y la secuencia de la repolarización posestimulación en la misma dirección. En consecuencia, pueden observarse ondas T positivas de gran voltaje inducidas por “memoria” en la mayoría de las derivaciones precordiales, como se describió en el síndrome de Wolff-Parkinson-White después de la ablación por radiofrecuencia de vías accesorias izquierdas anterolaterales.

Todos estos fenómenos se hicieron evidentes en nuestro estudio de manera secuencial en el mismo paciente. En efecto, como se describió, la dirección espacial de las ondas T posestimulación ventricular fue concordante con la dirección de las fuerzas eléctricas predominantes de la despolarización ventricular durante la estimulación condicionante, cualquiera fuese el sitio desde donde ésta se realizó. Este hecho, ahora bien demostrado, indica que el proceso de la repolarización ventricular puede estar sometido a los “vaivenes” de una despolarización ventricular cambiante, por ejemplo, en pacientes con actividad ventricular ectópica multiforme y ello dar lugar a cambios en la onda T de interpretación difícil, en particular si no se cuenta con un “historial” fidedigno de los cambios precedentes en el proceso de la despolarización ventricular.

La superposición de la memoria a corto plazo con la memoria a largo plazo

Se ha postulado, sobre la base de estudios experimentales, que el estímulo primario para el desarrollo de la memoria cardíaca eléctrica a corto plazo es el estiramiento regional anormal de los miocardiocitos causado por la activación asincrónica de las paredes del ventrículo izquierdo18,19. Ello conduciría a un incremento local en la síntesis y liberación de angiotensina II, que a su vez, provocarían un aumento del tráfico e internalización de un complejo macromolecular constituido por el receptor AT I de la angiotensina y la proteína del canal del potasio KV4,3/K ChIP2CH (memoria a corto plazo)19,20 y un incremento en la corriente de calcio ICaL20. La concentración elevada del calcio intracelular sería el segundo mensajero, que, a su vez, activaría los cambios en los factores de transcripción del núcleo celular (se halló una disminución del CREB) y modificaría la densidad de las corrientes de potasio (Ito e IKr) y de calcio (ICaL) que se cree que desempeñan un papel importante en la génesis de la memoria a largo plazo21,22.

En estudios experimentales, la memoria cardíaca eléctrica a largo plazo se atenuó por inhibición de la síntesis proteica, los bloqueadores del canal del calcio tipo L y los antagonistas del receptor AT I de la angiotensina II20, 23.

En nuestros pacientes, la inducción de “memoria” a corto plazo fue suficiente para cancelar total o parcialmente las anomalías de la onda T derivadas de la memoria a largo plazo o realzar esas anomalías, según el sitio de los ventrículos desde donde se realizó el período de 15 minutos de sobreestimulación condicionante. Es notable que ese efecto se ejerciera con relativa facilidad, si se tiene en cuenta que en la memoria a largo plazo existirían cambios en el nivel del núcleo, que a través del proceso de transcripción provocarían modificaciones perdurables en la expresión de las proteínas de los canales iónicos involucrados. Sea como fuere, es evidente que la memoria a corto plazo puede generar cambios notables en las condiciones inducidas por la memoria a largo plazo y que ello agrega un factor, hasta el presente no reconocido, que puede influir en las características electrocardiográficas de la repolarización ventricular y dificultar la identificación de su significación clínica. Los cambios transitorios en el curso de la despolarización ventricular, causados, por ejemplo, por preexcitación ventricular o bloqueos intraventriculares intermitentes, pueden superponerse con otros derivados de la estimulación ventricular temporaria o por latidos ectópicos ventriculares prematuros frecuentes, dando lugar a una interacción compleja, cuya resultante pueden ser modificaciones muy diversas y cambiantes en las características de la repolarización ventricular, como se comentó en un párrafo precedente, que pueden observarse incluso en un mismo trazado electrocardiográfico.

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Modulación de la onda T: ¿herramienta o perturbación en el diagnóstico electrocardiográfico?

. Escrito en Número 3

Rev Electro y Arritmias

2011; 4: 73

COMENTARIO EDITORIAL

Gerardo Juan Nau

Miembro titular de la Sociedad Argentina de Cardiología.

Director Honorario de la Revista Electrofisiología y Arritmias

Ex Jefe de Cardiología del Hospital Alemán de Buenos Aires.

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En 1969, Chatterjee y colaboradores1 describieron por primera vez cambios de la repolarización ventricular en los latidos espontáneos, provocados por la estimulación artificial previa del endocardio del ventrículo derecho en pacientes con marcapasos definitivos. La persistencia de estos cambios de la onda T dependía de la duración de la estimulación (y consiguiente activación anómala ventricular) precedente.

Rosenbaum y colaboradores2, además de reproducir la experiencia de Chatterjee, observaron cambios similares en otras condiciones clínicas, como el bloqueo de rama izquierda (BRI) intermitente, la preexcitación intermitente y las taquicardias con complejos QRS anchos. En estas circunstancias, estos investigadores observaron que cuando se normalizaba la despolarización ventricular persistían anomalías de la onda T, cuya polaridad era similar a la polaridad de los QRS previos con activación anómala. Así, el corazón “recordaba” la despolarización anormal a través de su repolarización en los latidos con activación normal.

Los estudios de Rosenbaum y colaboradores permitieron determinar que esta “memoria” del corazón tenía duración variable y proporcional al tiempo de persistencia y a la frecuencia del ritmo provocador.

El reconocimiento y comprensión de estos cambios “pseudoprimarios” de la onda T por una activación anómala pasajera o intermitente puede ser aplicada a la interpretación de situaciones clínico-electrocardiográficas conocidas previamente, tales como: “la preexcitación ventricular intermitente”, “el BRI intermitente troncular isquémico”, “los cambios de la onda T post- taquicardia ventricular o durante extrasistolia ventricular”, “los cambios post-extrasistólicos de la onda T” y “el marcapaseo ventricular crónico con capturas intermitentes”.

Es obvio que el nuevo concepto de la “modulación” de la onda T por modificaciones transitorias del proceso de despolarización ventricular aclaró gran parte de esta amplia gama de situaciones clínico-electrocardiográficas, pero complicó sobremanera la utilización del ECG para el clínico y el cardiólogo en su práctica diaria.

Hasta ese momento una alteración primaria de la onda T significaba isquemia miocárdica, pericarditis, o miocardiopatía. El diagnóstico diferencial era aclarado por la clínica y otros estudios complementarios. Por estos nuevos hechos, para el ECG comenzó a volver el dicho “... quien mucho abarca… poco aprieta “. A las situaciones clásicas que originaban “ondas T primarias” se agregó esta amplia gama de situaciones que originan “onda T pseudo-primarias” observables aún en personas sin cardiopatía orgánica.

Estas razones probablemente expliquen el prolongado desgano, de más de 40 años, de cardiólogos e investigadores para estudiar con mayor profundidad este fenómeno y divulgar su conocimiento.

En el estudio publicado en esta revista3 por el admirable grupo científico del Centro de Arritmias del Hospital Ramos Mejía, se demuestra el carácter reversible y modificable del efecto modulador de la onda T. Observaron que la alteración pseudo-primaria de la onda T puede ser exagerada o disminuida, anulada e inclusive invertida, mediante una estimulación ectópica ventricular adecuada, que genera QRS de polaridad igual u opuesta a la de la onda T respectivamente.

Los autores no sólo dan un soporte crucial a la interpretación del mecanismo, sino que mejoran nuestro conocimiento de este proceso tan lábil de la repolarización.

Para terminar es importante recalcar que a pesar de la complejidad de la interpretación, los métodos de exploración electrocardiográficos son la única herramienta para llegar a una comprensión acabada de fenómenos eléctricos y arritmias cardíacas. Los demás métodos (ecográficos, tomográficos, bioquímicos y de resonancia) son, en el mejor de los casos, complementarios para apoyar una hipótesis. Un siglo después de su descubrimiento, y a pesar de las complejidades señaladas, el electrocardiograma permite llegar a diagnósticos inabordables, incluso para la biología molecular y la genética, como ocurre con los síndromes arritmogénicos sin evidencias de enfermedad estructural.

En el contexto de los cambios pseudoprimarios de la onda T, la correlación de esas modificaciones con cambios iónicos, metabólicos y de la contractilidad miocárdica constituiría una línea de investigación de interés incuestionable para hallar, por ejemplo, un posible eslabón con la taquicardiomiopatía o el síndrome del marcapasos.

Referencias

  1. Chatterjee K., Harris A., Davies G. et al. : Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Br. Heart J 1969; 31: 770-776.
  2. Rosenbaum MB, Blanco H. H. Elizari MV et al: Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory. Am J Cardiol 1982; 50: 213-219.
  3. Caneva A., Garro H.A., Pastori J.D et al: Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares. Rev Electro y Arritmias 2011; 4: 66-72.
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Evolución natural a largo plazo de la conducción intraventricular en un paciente con probable enfermedad de Lev

. Escrito en Número 3

Rev Electro y Arritmias

2010; 4: 88-92

Luis A. Conti

Clínica Estradense A Estrada. Pontevedra. España

Correspondencia: Luis A. Conti

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Recibido: 14/07/2011 Aceptado: 01/08/2011


La enfermedad descrita por Lev como “esclerosis del lado izquierdo del esqueleto cardíaco”, que se caracteriza por fibrosis y calcificación del anillo mitral, el cuerpo fibroso central, la base de la aorta y la cúspide del tabique interventricular1, 2, puede acelerarse por patologías tales como la hipertensión arterial o por procesos de involución biológica inevitables en la senectud.

El sistema de conducción intraventricular infrahisiano tiene algunos sitios especialmente vulnerables donde lesiones pequeñas generan cambios ostensibles en el electrocardiograma; ellas son: 1.-la seudobifurcación, donde se separa la rama derecha del haz de His del fascículo anterior izquierdo; 2.- el segmento ramificante del haz de His donde las fibras que van a formar ambos fascículos (rama derecha y fascículo anterior izquierdo) tienen un trayecto común aunque corto. Estas zonas guardan una relación estrecha con el aparato valvular aórtico y, por lo tanto, están más expuestas a la turbulencia del tracto de salida del ventrículo izquierdo. En cambio, las fibras que van a constituir la división posterior se desprenden precozmente del haz de His y se dirigen hacia atrás, alejándose del aparato valvular y del septum membranoso; por ello y por su anchura es el fascículo menos vulnerable del sistema de conducción intraventricular 3.

En este artículo describimos un caso con cambios periódicos peculiares y hasta inesperados en la conducción ventricular observados durante un seguimiento de 12 años en una paciente con probable enfermedad de Lev.

Descripción del caso

Se trata de una mujer de 85 años cuyo antecedente clínico más importante era la hipertensión arterial, para la cual había recibido tratamiento durante los últimos 20 años.

Analizaremos en primer término en forma genérica los cambios observados en la conducción intraventricular durante el seguimiento de 12 años, que consistió en revisiones trimestrales con examen clínico y electrocardiograma en reposo. Los trazados electrocardiográficos más representativos de su peculiar evolución se presentan en las Figuras 1 a 6.

El electrocardiograma inicial, registrado en el año 1999 (Figura 1), mostró un bloqueo AV de primer grado y signos compatibles con fibrosis septal o bloqueo incompleto de rama izquierda.

Figura 1. Primer ECG. El intervalo PR mide 250 mseg, no se observan ondas q en DI, aVL y precordiales izquierdas ni onda r en V1 y la onda r en V2 es embrionaria.


En el año 2006, pese al control adecuado de la presión arterial, se comprobó la aparición de un bloqueo de rama izquierda de alto grado (Figura 2).

Figura 2. Bloqueo de rama izquierda, con AQRS a alrededor de -30 grados (año 2006).


En una ocasión y aún en presencia del bloqueo de rama izquierda, el AQRS se desvió hacia abajo (alrededor de +90 grados, como se observa en la Figura 3.

Figura 3. Compárese con el trazado de la Figura 2. El eje eléctrico del complejo QRS se desplazó desde -30 grados hasta +90 grados en presencia del BRI sin mediar circunstancia que lo justificasen.


La asociación de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior se detectó en enero de 2008 (Figura 4).

Figura 4.png

Figura 4. Primer trazado en el que se detectó la asociación de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior. La onda S en DI es de menor magnitud que en un bloqueo de rama derecha “puro” por la coexistencia de un grado elevado de hemibloqueo anterior.


En ese trazado llama la atención el pequeño voltaje de la onda s en la derivación I, lo cual se debe a la presencia de un hemibloqueo anterior de alto grado que genera fuerzas dirigidas hacia arriba y a la izquierda que se oponen en buena medida a las del bloqueo de rama derecha y generan un “enmascaramiento” parcial de éste en las derivaciones de los miembros5.

Es importante señalar que para la valoración evolutiva de los trastornos de la conducción intraventricular se hizo hincapié en los cambios que agrupados constituían “ciclos”, cuya duración se controló a intervalos trimestrales. En los controles trimestrales se apreció si se había establecido un nuevo ciclo del trastorno de la conducción: en caso afirmativo, la fecha de su aparición debía ser posterior a la última revisión, entre ésta y el hallazgo.

Después del primer “ciclo” de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior reapareció el de bloqueo de rama izquierda (Figura 5). De modo que en el lapso de 6 meses, la conducción cambió de bloqueo de rama izquierda a bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior y de nuevo a bloqueo de rama izquierda, con frecuencias cardíacas similares.

Figura 5.png

Figura 5. Nuevo ciclo con bloqueo de rama izquierda, con AQRS a -30 grados.


Una evolución temporal idéntica, con cambio de bloqueo de rama izquierda a bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior se observó en mayo de 2011, cuando se comprobó, además, la aparición de fibrilación auricular (Figura 6).

Figura 6. Adviértase que en este trazado, el trastorno de conducción permite observar con nitidez los signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo y que tanto en esta circunstancia como en la previa existía cierto “enmascaramiento” del bloqueo de rama derecha en las derivaciones de los miembros (obsérvese la onda s estrecha en las derivaciones I y aVL), lo cual es atribuible a un grado considerable de hemibloqueo anterior, con conducción más lenta que la habitual en la pared anterolateral del ventrículo izquierdo.

Comentarios

Haremos a continuación un breve recordatorio de las estructuras que por su vecindad y patología pueden estar involucradas en los bloqueos intraventriculares descriptos.

El “esqueleto” del corazón es una estructura continua de tipo fibroso que incluye a los anillos valvulares mitral, aórtico y tricuspideo y al área de continuidad mitroaórtica, junto con una zona fibrosa intervalvular, los trígonos fibrosos derecho e izquierdo, y el tabique membranoso, lo cual constituye el cuerpo fibroso central.

El proceso de desgaste del esqueleto cardíaco probablemente subyace a la separación gradual de la raíz aórtica con respecto al tabique interventricular en el anciano. Esto, que constituye el llamado tabique sigmoideo, contribuye a la lateralización de la geometría del tracto de salida ventricular izquierdo2,8.

El cuerpo fibroso central puede calcificarse y es factible que la zona calcificada se extienda hacia el tabique interventricular y comprima al tejido de conducción intraventricular. Esa calcificación representa el estadio final de un proceso de desgaste del cuerpo fibroso central. La desintegración del esqueleto cardíaco puede conducir a la pérdida y la fibrosis del tejido específico de conducción. Es probable que en los ancianos, este proceso degenerativo sea la causa subyacente de los trastornos de la conducción intraventricular y aurículo-ventricular que son la manifestación electrocardiográfica de la enfermedad de Lev.

La naturaleza fibrocálcica de esta enfermedad debe distinguirse de la fibrosis idiopática de las ramas (enfermedad de Lenégre), que afecta a sectores más distales del sistema de conducción intraventricular9.

En el caso que motivó esta presentación asistimos al desarrollo de bloqueos intraventriculares que, por la edad de comienzo, la presencia de hipertensión arterial con aorta elongada, la observación de calcificaciones en los anillos mitral y aórtico y la ausencia de sintomatología coronaria llevó a sospechar como etiología a la enfermedad fibrocálcica del corazón.
La localización más probable de la lesión es la porción ramificante del haz de His en la parte alta del tabique interventricular muscular donde se encuentra el origen de la división anterior y de la rama derecha y las últimas fibras que originan la rama izquierda10. La progresión lenta y poco intensa de la lesión podría causar cambios muy manifiestos en el electrocardiograma como los observados en este caso. La evolución descripta también evidencia la menor vulnerabilidad de la división posterior, cuya conducción se alteró en sólo un ciclo de seguimiento, en el contexto del bloqueo de rama izquierda de alto grado.

La negativa de la paciente a realizar cualquier otro estudio que no fuese no invasivo nos permitió seguir el comportamiento de la conducción intraventricular, dado que tampoco aceptó la implantación del marcapasos después de la demostración del bloqueo de rama bilateral4, 6, 9.

Es destacable el hecho de que, en presencia de una degeneración fibrocálcica, supuestamente irreversible, existieran periodos alternantes de conducción y bloqueo en ambas ramas no atribuibles a cambios en la frecuencia cardíaca. Es también notable que después de períodos prolongados de bloqueo de rama izquierda se exteriorizara el bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior, así como que sucediera el cambio opuesto, es decir que a un período de este último trastorno de conducción le sucediera otro de bloqueo de rama izquierda.

También merece un apartado el comportamiento de la división posterior de la rama izquierda, cuyo trastorno de conducción ocasional justificaría la desviación inferior del eje eléctrico del complejo QRS en presencia de bloqueo de rama izquierda de alto grado, pero que debía ser necesariamente incompleto para permitir un asincronismo mayor entre la activación de las paredes anterolateral y posteroinferior del ventrículo izquierdo.

Bibliografía

  1. Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med 1964; 37:742
  2. Anderson RH, Becker AE: The heart structure in health and disease. Gower Medical Publishing. London. 1992: 34-42.
  3. Rosenbaum MV, ElizariMV, Lazzari JO: Los Hemibloqueos. Paidos .Buenos Aires 1968.
  4. Lepeschkin E: The electrocardiographic diagnosis of bilateral bundle branch block. Prog Cardiovasc Dis 1964; 6:445-471.
  5. Rosenbaum M: Types of right bundle branch block and their clinical significance. Journal of Electrocardiology. 1968, Vol 1, No2.
  6. Rosenbaum MV, Elizari MV, Lazzari JO et al : Bilateral bundle branch block: Its recognition and significance. En: White PD. International Cardiology. Cardiovascular Clinics. FA Davis. Philadelphia 1971; 3:151.
  7. Rosenbaum MB: Types of left bundle branch block and their clinical significance. J Electrocardiology 1969; 2 (2):197-206.
  8. Titus JL: Anatomy of the conduction system. Circulation 1973; 47:72-81 .
  9. Lenegre J. Etiology and patology of bilateral bundle branch block in relation with complete heart block . Prog Cardiovasc Dis 1964; 6:409-444..
  10. Elizari MV: Los bloqueos AV bi y trifasciculares. En Arritmias Cardíacas M.V.Elizari, P. Chiale. Editorial Panamericana 2003;305-327.
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La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?

. Escrito en Número 3

Rev Electro y Arritmias

2011; 4: 74-87

ARTÍCULO ORIGINAL

Prof. Dr. Mario Daniel González

Servicio de Electrofisiología- Hershey Medical Center. Pensilvania State University. Conferencia dictada durante la 3ra. Jornada Argentina Bienal de Electrofisiología Cardíaca “Dr. Mauricio B. Rosenbaum”. Noviembre de 2010.

Correspondencia: Mario Daniel González

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Para contestar la pregunta que motiva esta presentación, deberíamos decir que lo importante es que la fibrilación auricular (FA) tiene etiologías y mecanismos múltiples y que ellos se conocen sólo parcialmente: es más lo que no sabemos que lo que sabemos. A mi entender, para curar la fibrilación auricular, como para curar cualquier enfermedad, es imprescindible conocer el mecanismo de la arritmia en cada paciente particular, lo cual en la mayoría de los casos no es posible. De todas maneras, el enfoque terapéutico actual es bastante impreciso; es decir, utilizamos técnicas de ablación que se basan sobre los resultados estadísticos provenientes de estudios de poblaciones de pacientes. Por lo tanto, en muchos casos no estamos haciendo lo que nos enseñaba el Dr. Rosenbaum, que era comprender el mecanismo de la arritmia operativo en cada paciente para luego poder solucionarlo. Es algo así como dar el mismo antibiótico a todos los pacientes con infecciones sin saber cuál es el agente etiológico.

Algo que llama la atención es que, a veces, nos preguntamos ¿por qué el paciente tiene FA? El interrogante puede formularse de manera opuesta: ¿Por qué no todos tenemos FA? La figura 1, que publicó Maurits Allessie hace muchos años es muy ilustrativa porque demuestra que en los animales pequeños, como el conejo o los pájaros, es imposible inducir la FA por sobreestimulación de las aurículas, pero tanto el perro como los humanos están en el umbral de la arritmia, ya que apenas se agrandan un poco las aurículas o aumenta el tono vagal se desarrolla la FA, simplemente porque el tamaño de las aurículas es suficiente para poder sostener la FA. Un caso más extremo son los animales más grandes como la ballena, que con frecuencia presentan FA. En la patogénesis de la FA paroxística participan “gatilladores” anormales, que por lo general provienen de las venas pulmonares y ese es el mecanismo más común de esa forma de presentación de la FA. Pero en cuanto avanzamos hacia las variedades persistente y permanente, las venas pulmonares y los “gatilladores” anormales son menos responsables de mantener la arritmia y el “sustrato anormal”, término que usamos sin saber exactamente cuál es, pero que se refiere a la anormalidad de la conducción y la dispersión de los periodos refractarios en la aurícula, favorece el mantenimiento de la FA.

La anatomía es muy importante; es algo que todavía estamos aprendiendo. Hace 10 años no sabíamos realmente nada de la anatomía de la aurícula izquierda; pensábamos que las venas pulmonares eran tubos que salían de la aurícula izquierda. Como puede verse en la figura 2 del Dr. Cabrera de España, la orientación de las fibras musculares auriculares es bastante caprichosa y esta orientación, que cambia de sitio a sitio, favorece las arritmias por reentrada.

El éxito de la ablación es, como sabemos, todavía insuficiente, pero fundamentalmente mayor en la FA paroxística que en la FA persistente (figura 3). El aislamiento de las venas pulmonares es el paso más importante en cualquier intento de ablación de la FA y es un hecho probado su eficacia para mantener el ritmo sinusal en al menos un porcentaje no desestimable de pacientes. Más allá del aislamiento de las venas pulmonares podemos recurrir a la eliminación de sitios “gatilladores” anormales que no provienen de las venas pulmonares, sino de otras estructuras, como veremos luego, y también se pueden agregar líneas de bloqueo, abordaje de potenciales fraccionados, etc. Pero es difícil llegar al 90% o al 100% de eficacia. Si se toma como referencia el estudio de revisión de Capatto en diferentes centros (tabla1), puede afirmarse que la tasa de éxito de la ablación por radiofrecuencia de la FA es de aproximadamente el 75 %, pero que es mucho menor en las formas persistente y permanente.

Cuando comparamos la ablación por radiofrecuencia con los fármacos antiarrítmicos es evidente que la primera es más eficaz que los últimos, pero, por supuesto, la posibilidad de complicaciones durante el procedimiento invasivo no debe ignorarse. No sólo la amiodarona puede tener efectos adversos con toxicidad en diferentes órganos; también la ablación por radiofrecuencia puede deparar complicaciones severas, como el accidente cerebrovascular y aun la muerte. Diferentes estudios han demostrado que los fármacos antiarrítmicos tienen una eficacia menor que la ablación por radiofrecuencia (figura 4 y 5). Un estudio prospectivo que evaluó el catéter-electrodo irrigado externo en comparación con las drogas antiarrítmicas demostró no sólo que la ablación es más eficaz sino que aquéllas eran poco útiles para mantener el ritmo sinusal.

Un aspecto de gran importancia de la ablación por radiofrecuencia de la FA es que mejora la calidad de vida (figura 6). Cuando a los pacientes con FA les ofrecemos como alternativa la ablación por radiofrecuencia, les decimos que la única indicación clara del procedimiento es mejorar la calidad de vida. Es decir, que si el paciente es asintomático y no tiene insuficiencia cardíaca, la indicación de la ablación por radiofrecuencia carece de sentido; pero en los pacientes que tienen recurrencias frecuentes, que tienen que ser admitidos en la sala de emergencia, la ablación por radiofrecuencia mejora de manera sustancial la calidad de vida.

Con respecto al costo, si bien es elevado al principio, luego de un período promedio de 2 años se equipara, al menos en los Estados Unidos de Norteamérica y Canadá, con el costo que implica el empleo de las drogas antiarrítmicas y las internaciones (figura7). Lo que incrementa el costo en los Estado Unidos son las internaciones repetidas de estos pacientes, ya que allí son bastante prolongadas porque se los admite para descartar otros problemas. Por lo tanto, las compañías aseguradoras aceptan con rapidez la ablación por radiofrecuencia para reducir los gastos.

Es conocido el hecho que durante los tres primeros meses hay recurrencias de FA y eso no tiene mucha importancia a largo plazo ya que luego los pacientes pueden no padecer mas recurrencias; pero lo que desconocemos es lo que sucede a los 5 o 10 años porque no existe experiencia suficiente. Hace tan sólo 11 o 12 años que hacemos estas ablaciones, así que no sabemos qué sucede a largo plazo por lo cual es difícil responder al interrogante de si en la FA, la ablación por radiofrecuencia es curativa o paliativa.

Como se mencionó con antelación, la ablación tiene complicaciones muy serias: no sólo el accidente cerebrovascular o la perforación cardíaca, con comunicación entre la aurícula izquierda y el esófago, sino que algunos pacientes mueren durante el procedimiento o luego de él. Esto ha sido, en parte, el resultado de la promoción del procedimiento, como una cosa fácil de hacer, cuando en realidad se necesita una experiencia y un entrenamiento especial. El hecho de hacer ablaciones por radiofrecuencia de vías accesorias o reentrada nodal AV no implica que se esté capacitado para hacer la ablación de la FA, no por la arritmia en si, sino por el acceso a la aurícula izquierda. Como se ve en la figura 8, la mortalidad de la ablación por radiofrecuencia de la FA se acerca al 1 por mil y es superior a la mortalidad de otros procedimientos de ablación, que por lo general, es de 1 en dos mil.

¿A qué se deben las recurrencias de la FA luego de una ablación por radiofrecuencia?

¿Se deben al tipo de FA? ¿Son dependientes de la fracción de eyección? Por ejemplo, si un paciente tiene una fracción de eyección más baja ¿tiene más posibilidades de recurrencias? ¿Influye el diámetro de la aurícula izquierda? ¿Y la presencia de anormalidades estructurales del corazón, la hipertensión arterial, la duración de los síntomas, la edad, el sexo?

Todo esto ha sido estudiado. Por el momento, quizás porque no sabemos lo suficiente, no podemos identificar con certeza las diferentes poblaciones. Lo que predice con mejor claridad si el paciente va a tener una recurrencia luego de la ablación, es la variedad de FA. Es decir, si el paciente tiene una FA persistente o permanente es más probable que tenga recurrencias de la arritmia luego del procedimiento, y esto conlleva la necesidad de realizar dos o tres procedimientos hasta tener éxito en mantener al paciente en ritmo sinusal.

Hay muchas razones por las cuales la FA recidiva. Lo más importante, en la mayoría de los pacientes, es que luego del aislamiento de las venas pulmonares, a pesar de que en el procedimiento se demuestra con claridad que se aislaron esas venas, se restablece la conducción entre la aurícula y las venas pulmonares y por ello vuelve a reinstalarse la FA. Pero otros factores que se ven en el cuadro 1, como la progresión de la fibrosis auricular, son por cierto parte del proceso que no sólo produce la FA, sino también el agrandamiento y la insuficiencia cardíaca.

¿Cuáles son, entonces, los pacientes con más probabilidades de curación? Esto no se basa sobre ningún estudio sino en mi experiencia personal. Los pacientes que más se acercan a la curación son quienes padecen de una FA de origen focal, es decir, que la anormalidad es muy localizada, casi como tener una vía accesoria. Otro tanto sucede con los pacientes que tienen FA por reflejos vagales del sistema autonómico intrínseco del corazón. Como sabemos, el corazón tiene un sistema nervioso intrínseco que está controlado por centros superiores; por algún motivo, con la edad, este control se pierde y se produce un aumento excesivo de los influjos vagales en el corazón que conducen a la FA, debido a la abreviación de los periodos refractarios y al aumento de la velocidad de conducción en el miocardio auricular.

Por último, podemos quedar bien cuando primero hemos producido una iatrogenia debido a una ablación previa y el segundo procedimiento corrige lo que hicimos mal antes. Voy a ilustrar esta situación con algunos casos clínicos.

La figura 9 muestra el registro del electrocardiograma de superficie y los electrogramas intracavitarios en un paciente noruego, atlético, que tenía claramente una FA de origen vagal. Durante el procedimiento puede verse una pausa de más de 15 segundos generada por una bradicardia extrema por paro sinusal que se inicia cuando aplicamos la energía de radiofrecuencia debajo de la vena pulmonar inferior izquierda. En los trazados que se ven en esa figura, con los electrogramas obtenidos desde el catéter Lasso ubicado en la vena pulmonar superior izquierda, la bradicardia se produjo por la aplicación de energía de radiofrecuencia debajo de la vena pulmonar inferior izquierda (Figura 9 A). La pausa es muy prolongada, pero no es alarmante ya que durante mi entrenamiento en el Hospital Ramos Mejía a todos los pacientes les hacíamos masaje del seno carotídeo para ver los bloqueos paroxísticos dependientes de la bradicardia. Sin embargo, el asistente técnico comenzó a desesperarse y a estimular, pero como el catéter no estaba en el ventrículo derecho no hubo captura y pudo observarse con nitidez, como señala la flecha, que la FA comenzaba dentro de la vena pulmonar superior izquierda (figura 9B). Es notable que el reflejo vagal se produjo al hacer la ablación debajo de la vena pulmonar inferior izquierda y que la FA comenzó en el interior de la vena pulmonar superior izquierda. Es decir que existe un nexo casi indiscutible entre un evento y el otro. Cuando se observa una respuesta de este tipo, aislar la vena pulmonar puede curar la FA y esto es lo que se hizo, se aislaron las cuatro venas pulmonares y como se advierte con claridad, aunque el paciente estaba en FA, la actividad eléctrica auricular quedó aislada de la de las venas pulmonares. Suelo usar con frecuencia los registros unipolares, no sólo los bipolares, y con ellos se ven con claridad cuales son los potenciales de las venas pulmonares y de que manera desaparecen después de la ablación por estar aislados a pesar de la persistencia de la FA; la vena pulmonar está aislada y allí se observa una actividad automática independiente. Ese paciente no volvió a tener FA luego del procedimiento.

El siguiente es otro caso interesante. Se trata de un paciente de 58 años, completamente normal y sano que había sido sometido a tres procedimientos de ablación por radiofrecuencia: dos en otra institución académica y una en nuestro centro. El paciente no tuvo nuevos episodios de FA pero padecía de una taquicardia auricular que pudimos inducir en un nuevo procedimiento usando la misma dosis de isoproterenol con la cual no habíamos podido desencadenarla en el procedimiento anterior. Así que ello depende de la suerte, la arritmia culpable de los síntomas puede inducirse o no. Como se ve en la figura 10, se indujo una taquicardia auricular, con dosis altas de isoproterenol, que llamativamente se originaba en el lado derecho y encontramos la actividad eléctrica más temprana en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha (figura 11 A); al aplicar la radiofrecuencia en ese sitio se suprimió la taquicardia auricular (figura 11 B) y el paciente quedó libre de síntomas. Es decir, que el problema inicial era una taquicardia auricular del lado derecho que luego degeneraba en FA y con los tres procedimientos previos lo único que hicimos fue eliminar la FA pero no la causa, que pudo erradicarse en el cuarto procedimiento.

El ejemplo siguiente corresponde a otro paciente bastante complejo, con distrofia miotónica de tipo 1 y que fue sometido a una ablación por radiofrecuencia porque tenía un hermano, quien también padecía de la misma enfermedad, que había muerto de manera súbita al recibir flecainida para el tratamiento de la FA. Su madre no aceptó que se lo tratara con ningún fármaco antiarrítmico y decidió que se intentara la ablación de la FA. Durante la infusión intravenosa de isoproterenol en dosis de 4 mcg. por minuto aparecieron extrasístoles frecuentes (figura 12) que provenían del seno coronario distal y cuando se aumentó la dosis de isoproterenol a 8 mcg. por minuto se desencadenó una taquicardia auricular del seno coronario y luego FA que se perpetuó fundamentalmente por la descarga rápida de impulsos desde el seno coronario. La ablación de este foco en el seno coronario eliminó la FA (figura 13) y este paciente parece curado. Por supuesto puede pensarse que si tiene distrofia muscular en el futuro puede desarrollar FA iniciada en otros sitios.

Y el último ejemplo es de otro paciente que también fue curado después de hacerle un daño previo. Había tenido dos ablaciones en otra institución por FA. En el segundo procedimiento se encontraron extrasístoles auriculares que provenían del apéndice auricular izquierdo y se le practicó una aislación eléctrica de esta estructura anatómica, algo con lo que no concuerdo pero que se realiza cada vez con mayor frecuencia. El paciente no padeció de nuevos episodios de FA pero tenía una taquicardia auricular incesante (figura 14) y fue derivado a nuestro centro para el diagnóstico y el tratamiento de la arritmia. Es interesante que la taquicardia auricular provenía de la unión entre el apéndice de la aurícula izquierda y la base de la aurícula izquierda (figura 15). En ese lugar encontramos un potencial doble, que indicaba una línea de bloqueo que se había hecho antes, pero había conducción, exteriorizada por un potencial de mayor amplitud que el potencial doble (figura 16). En ese lugar se realizó la aplicación de radiofrecuencia, que interrumpió la taquicardia y durante la estimulación de la orejuela izquierda se observó que no existía conducción hacia el resto de la aurícula izquierda; es decir, se logró disociar la orejuela de la aurícula (figura 17). Y si existe un bloqueo de entrada, el paciente debe recibir tratamiento anticoagulante de por vida, porque el apéndice de la aurícula izquierda no se contraerá como resultado de la ablación.

Para saber si la ablación por radiofrecuencia de la FA no sólo mejora la calidad de vida sino también es mejor o peor que la drogas antiarrítmicas para prolongar la supervivencia o reducir los accidentes cerebrovasculares, se realizará el estudio multicéntrico CABANA, que incorporará a pacientes con riesgo aumentado de accidente cerebrovascular, sea porque son mayores de 65 años o porque son menores de 65 años con factores de riesgo de accidente cerebrovascular, y que serán seguidos durante 5 años. En el estudio CABANA no ven las cosas como las vemos los electrofisiólogos, la prioridad no es saber si tienen recurrencias de FA, la recurrencia de la FA es el punto número 7 (cuadro 2). Lo más importante es la mortalidad, determinar si la ablación de la FA mejora o empeora las tasas de mortalidad y de accidentes cerebrovasculares. Es típico de estudios hechos por el Instituto Nacional de Salud o la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) de los Estados Unidos.

En conclusión, la ablación por radiofrecuencia de la FA puede ser curativa cuando el procedimiento elimina una anormalidad electrofisiológica muy clara que produce la arritmia. Sin embargo, en el resto de los casos ese procedimiento es paliativo, esto es, que no elimina las causas de la arritmia sino que simplemente logramos alterar el sustrato anatómico anormal, lo cual reduce la frecuencia y la duración de los episodios de FA. El paciente mejora clínicamente pero es claro que el procedimiento dista de ser curativo. Como mencionamos antes, todavía no sabemos si la ablación por radiofrecuencia modifica la mortalidad o la incidencia de accidentes cerebrovasculares en pacientes con FA.

Transcripción del Dr. Ernesto Albino


Wavelength

Figura 1. Relación entre el tamaño de las aurículas (atrial surface area) y el umbral para la fibrilación auricular (fibrillation threshold). Number of wavelets (número de ondas de fibrilación); Wavelength: longitud de las ondas fibrilatorias.


Anatomía de las aurículas

Figura 2. Anatomía de las aurículas (arriba) y disposición de las fibras auriculares en cortes histológicos (abajo). SVC: vena cava superior; LAA: apéndice auricular izquierdo; LSPV-LIPV: venas pulmonares izquierdas superior e inferior, respectivamente; RSPV-RIPV: venas pulmonares derechas superior e inferior, respectivamente. Left Atrium: aurícula izquierda.


Tasas de eficacia de la ablación por radiofrecuencia

Figura 3. Tasas de eficacia de la ablación por radiofrecuencia (aislamiento de las venas pulmonares: PV isolation; focos no ubicados en la venas pulmonares: Non-PV foci; linear abl: creación de líneas de bloqueo) en diferentes variedades clínicas de fibrilación auricular.

 Eficacia de la ablación por radiofrecuencia.jpg

Figura 4. Eficacia de la ablación por radiofrecuencia en comparación con los fármacos antiarrítmicos para el tratamiento de la fibrilación auricular paroxística. Curvas temporales de Kaplan-Meier que muestran, de izquierda a derecha, el fracaso de ambas terapias (según definición del protocolo), la recurrencia de la fibrilación auricular y la recurrencia de cualquier taquiarritmia auricular.


Metaanálisis comparativo de la eficacia de la ablación por radiofrecuencia

Figura 5. Metaanálisis comparativo de la eficacia de la ablación por radiofrecuencia vs. el tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular. El análisis favorece el empleo de la ablación por radiofrecuencia


Cambios en la escala de calidad de vida

Figura 6. Cambios en la escala de calidad de vida (formulario F-36) de acuerdo con el estado del ritmo cardíaco posablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular (FA). Greater symptoms: más síntomas; fewer symptoms: menos síntomas; AAD: antiarrhythmic drugs.


Costos del tratamiento farmacológico y de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular en los Estados Unidos de Norteamérica

Figura 7. Costos del tratamiento farmacológico y de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular en los Estados Unidos de Norteamérica. El costo inicial del tratamiento por cateterismo es inicialmente mayor, pero se iguala a los 2 años de seguimiento.


Riesgos de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular

Figura 8. Riesgos de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular. Death: muerte, Tamponade: taponamiento cardíaco; valve damage requiring surgery: daño valvular que requiere cirugía.


 Iniciación de la fibrilación auricular en la vena pulmonar izquierda superior durante la estimulación vagal

Figura 9 A. Iniciación de la fibrilación auricular en la vena pulmonar izquierda superior durante la estimulación vagal. Registro simultáneo en las derivaciones de superficie I,II y V1, el electrograma de la orejuela de la aurícula derecha (RAA), los electrogramas bipolares y unipolares registrados en el catéter circular LASSO (L) y los electrogramas del seno coronario (CS). Para su descripción, ver el texto.


Figura 9 b.jpg

Figura 9 B. Ver texto.


Taquicardia auricular inducida durante la infusión intravenosa de isoproterenol en un paciente de 58 años con tres ablaciones previas por fibrilación auricular.

Figura 10. Taquicardia auricular inducida durante la infusión intravenosa de isoproterenol en un paciente de 58 años con tres ablaciones previas por fibrilación auricular.


Electrogramas (MAP) en el sitio de activación más precoz, ubicado en el lado anteroseptal de la vena cava superior

Figura 11 A. Electrogramas (MAP) en el sitio de activación más precoz, ubicado en el lado anteroseptal de la vena cava superior.


Figura 11 B. Supresión de la taquicardia auricular durante la aplicación de radiofrecuencia en el sitio localizado en A.


Figura 12. Trazados correspondientes a un varón de 22 años con distrofia muscular miotónica que continuó con episodios de fibrilación auricular después del aislamiento de las venas pulmonares. Se le implantó un cardiodesfibrilador automático después de la muerte súbita de un hermano (quien padecía de la misma enfermedad) tratado con flecainida oral por fibrilación auricular. Extrasistolia auricular (A) y taquicardia auricular (B) durante la infusión intravenosa de isoproterenol. CS: electrogramas del seno coronario.


Figura 13. Del mismo paciente de la Figura 12. Aparición de fibrilación auricular (arriba) y desaparición de la arritmia después de la ablación en el seno coronario.


Figura 14. Taquicardia auricular en un paciente de 62 años con dos procedimientos de ablación por radiofrecuencia previos (durante el segundo se realizó aislamiento de la orejuela de la aurícula izquierda).


Figura 16. Potenciales auriculares “dobles” en el sitio de ablación exitosa de la taquicardia auricular.


Figura 15. Imagen electroanatómica de la aurícula izquierda que muestra el sitio de origen de la taquicardia auricular de la Figura 14. Los círculos marrones indican los puntos de aplicación de radiofrecuencia.


Figura 17. Arriba: Interrupción de la taquicardia auricular durante la aplicación de radiofrecuencia. Abajo: bloqueo de salida demostrado por estimulación de la orejuela de la aurícula izquierda.


Tabla 1.


Cuadro 1. Ver texto.


Cuadro 2. Ver texto.

 
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Las taquicardias ventriculares de los tractos de salida. Diagnóstico electrocardiográfico y ablación por radiofrecuencia de una taquicardia ventricular originada en la cúspide coronariana izquierda

. Escrito en Número 3

Rev Electro y Arritmias

2011; 4: 93-99

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

Javier Bonacina, Hugo A. Garro, Daniel Etcheverry, Jorge Schmidberg, Ing. Mariano Moscarelli, Ernesto Albino, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.

Este trabajo fue subvencionado en parte por la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven y el Consejo de Investigación en Salud del Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Correspondencia: Dr. Javier Bonacina

E-mail: Esta dirección de correo electrónico está protegida contra spambots. Usted necesita tener Javascript activado para poder verla.

Recibido: 03/03/2011 Aceptado: 25/03/2011

Se denominan “idiopáticas” a las arritmias ventriculares que no se acompañan con evidencias de cardiopatía estructural, anomalías electrocardiográficas que sugieren un defecto molecular de origen genético o alteraciones electrolíticas o metabólicas que las justifiquen.1 Se considera que, en la población general, el 10% de las taquicardias ventriculares (TV) son idiopáticas.

Las TV del los tractos de salida y del anillo mitral abarcan entre el 80% y el 90 % de los casos “idiopáticos” y el resto corresponde a las TV fasciculares. Teniendo en cuenta la ubicación anatómica del foco arritmogénico, las primeras se dividen en TV del tracto de salida del ventrículo derecho (80%- 90 %) y del tracto de salida del ventrículo izquierdo

(10 % - 20 %); de estas últimas, alrededor del 60 % se origina en el endocardio basal (continuidad mitro-aórtica) y el 40 % en zonas epicárdicas. Un porcentaje muy bajo, estimado en el 0,7 % de todas las TV tiene su origen en las cúspides de la válvula aórtica y ellas constituyen un verdadero desafío para el electrofisiólogo.2

Las características clínicas y electrofisiológicas de las TV originadas en los tractos de salida son similares: son precipitadas por el esfuerzo o el estrés emocional y sensibles a la adenosina, su inducción por estimulación programada es poco reproducible y con frecuencia requiere la administración intravenosa de isoproterenol y su “encarrilamiento” por sobreestimulación ventricular es excepcional.3

Anatómicamente, la región de las cúspides de la válvula aórtica abarca a la cúspide coronariana derecha, la cúspide coronariana izquierda, la comisura entre ambas, y tanto al endocardio como al epicardio del ventrículo izquierdo a 2 cm de la válvula aórtica.4 Se ha postulado que en su etiopatogenia intervendría una dismorfogénesis derivada de la expresión anormal de la cresta neural.5

Las arritmias allí originadas pueden ser asintomáticas, sobre todo en los jóvenes. No obstante, la mayoría de los casos presenta síntomas más o menos típicos, como palpitaciones o latidos aislados, con dolor de pecho o dificultad respiratoria o sin ellos. El síncope y la muerte súbita son muy infrecuentes. En la práctica, el hallazgo habitual es la extrasistolia ventricular aislada o con formas repetitivas pero también se presentan como taquicardia ventricular sostenida.

A pesar de que el pronóstico de estas arritmias siempre se consideró benigno, estudios recientes indican que cuando las extrasístoles ventriculares son frecuentes pueden causar dilatación y disfunción sistólica progresiva del ventrículo izquierdo.

Estas TV pueden tratarse con bloqueantes β adrenérgicos, con una tasa de eficacia entre 25% y 50 % o con bloqueantes del canal del calcio (20% a 30 % de buen resultado). En otros pacientes responden a los antiarrítmicos de la Clase I, al d,l-sotalol o a la amiodarona; sin embargo , en la práctica, el tratamiento debe ser individualizado. Es muy importante tener en cuenta los efectos secundarios, de índole diversa, que pueden ocasionar los fármacos mencionados, en particular cuando se trata de paciente jóvenes, así como la tasa de adhesión a los fármacos a largo plazo.6

En la emergencia, los episodios sostenidos de TV se tratan en primera instancia con maniobras de estimulación vagal (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva); cuando éstas son ineficaces se emplea adenosina (6 a 24 mg por vía intravenosa rápida) y, eventualmente, lidocaina (1-2 mg/Kg peso por vía intravenosa). Con estas medidas suelen lograrse buenos resultados, pero en los casos refractarios debe recurrirse a la cardioversión eléctrica.

En varios artículos se ha reconocido la relación entre extrasistolia ventricular frecuente originada en los tractos de salida y miocardiopatía dilatada en apariencia idiopática. En tales circunstancias, la eliminación de la arritmia por aplicación de radiofrecuencia transcatéter se acompañó con mejoría de la función sistólica del ventrículo izquierdo y reversión del remodelado ventricular.2,6

Estas TV idiopáticas pueden ser desencadenadas por cambios en el estado hormonal propios del embarazo, y existirían desencadenantes específicos vinculados al sexo, lo que llevó a formular la hipótesis de una hipersensibilidad a las catecolaminas que contribuiría al incremento de la ectopia ventricular.7

En estas arritmias, el análisis minucioso del ECG tiene gran importancia para determinar el sitio de su origen anatómico y decidir el abordaje para la ablación por radiofrecuencia transcatéter. La imagen electrocardiográfica de los complejos QRS ectópicos remeda a la del bloqueo de rama izquierda, con AQRS dirigido hacia abajo y eventualmente a la derecha, y transición variable en las derivaciones precordiales. Es importante recordar que cuanto más a la izquierda se halla el origen de la TV, más a la derecha se observará la transición del complejo QRS en las derivaciones precordiales y más hacia la derecha estará desplazado el AQRS en el plano frontal.5

La ablación por radiofrecuencia del foco arritmogénico es en la actualidad un tratamiento de primera línea para los pacientes muy sintomáticos. El procedimiento se facilita con la guía de un sistema de navegación electroanatómico y la técnica de topoestimulación. La tasa de eficacia global es elevada (90% a 95%), con una incidencia de complicaciones mayores que no alcanza al 1% (oclusión o estenosis de las arterias coronarias y daño valvular para las TV de las cúspides aórticas). La ablación de estas arritmias se considera exitosa cuando se obtiene su eliminación con persistencia del ritmo sinusal espontáneo y es imposible inducirlas durante la infusión de isoproterenol y la estimulación ventricular a frecuencias elevadas (intervalo del ciclo: 240 mseg), no se las documenta en la vigilancia telemétrica o en el ECG de Holter de 24 horas realizado inmediatamente después del procedimiento y no existen recurrencias al cabo de 3 meses de seguimiento.4,6

En este artículo describiremos un caso de TV originada en la cúspide coronariana izquierda de la válvula aórtica, por debajo del ostium de la arteria coronaria izquierda, que se trató con éxito mediante la ablación por RF del foco arritmogénico. Sobre la base de este caso, reseñaremos las características electrocardiográficas que hacen sospechar de esa ubicación anatómica del sitio de origen de la arritmia y analizaremos diferentes algoritmos propuestos para su identificación.

Descripción del caso

Se trata de una mujer de 26 años de edad, asintomática y sin factores de riesgo cardiovascular, con el antecedente de una TV uniforme sostenida registrada de manera fortuita en un control prelaboral. Durante la consulta inicial, el ECG mostró extrasistolia ventricular frecuente con salvas de varios latidos, que exhibían una imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda con eje eléctrico inferior, complejos QS en la derivación I y “rS” en V1 y V2, con ondas r bien notables y algo ensanchadas en esas derivaciones y transición en V3 (Figura 1). Además, la polaridad de las ondas T en los latidos de origen sinusal mantenía una concordancia casi perfecta con la de los complejos QRS ectópicos por modulación electrotónica de la onda T.8,9

Figura 1. ECG inicial en las 12 derivaciones simultáneas. Se observa la arritmia ventricular con las características que se describen en el texto. Obsérvese, además, que la polaridad de la onda T en los latidos sinusales es concordante con la de los complejos QRS ectópicos (“memoria cardíaca eléctrica”).


El ecocardiograma y la resonancia magnética nuclear cardíaca no revelaron anomalías estructurales. La arritmia fue refractaria al tratamiento con dosis adecuadas de bisoprolol, d,l-sotalol y diltiazem, decidiéndose el estudio electrofisiológico y la ablación por radiofrecuencia del foco arritmogénico.

A pesar de que el ECG de superficie sugería que el foco de la TV se ubicaba en el lado izquierdo, por los elementos mencionados con anterioridad se decidió, en primera instancia, la exploración del tracto de salida del ventrículo derecho. Mediante la técnica de Seldinger modificada se introdujeron por punción de la vena femoral tres catéteres-electrodo: uno octapolar, que se emplazó en el seno coronario, otro cuadripolar para el registro del potencial del haz de His y el tercero cuadripolar, con electrodo distal de 4 mm, para la exploración cartográfica y la reconstrucción anatómica del ventrículo derecho.

Una vez realizada la cartografía de activación ventricular derecha y tras descartar que el foco de la TV se ubicaba en esa cámara cardíaca se realizó la punción de la arteria femoral derecha para introducir un catéter de ablación y llevar su extremo distal hasta el ventrículo izquierdo. A continuación se administraron 5.000 UI de heparina sódica por vía intravenosa. Debido a la presencia permanente de la arritmia en el momento del estudio y dado que la paciente era asintomática no se realizó estimulación ventricular programada ni se empleó isoproterenol.

Como se observa en la Figura 2, se colocó un catéter de hemodinamia en el ostium de la arteria coronaria izquierda, a manera de reparo anatómico, y se realizó la angiografía coronaria para evitar la aplicación de radiofrecuencia en estrecha vecindad con esa estructura.

Figura 2. Imagen fluoroscópica en las proyecciones oblicua anterior izquierda (A), anteroposterior (B) y oblicua anterior derecha (C). En A se observan 3 catéteres-electrodo: el de ablación, emplazado por vía retrógrada aórtica (arriba), el de la región del haz de His (en el medio), que sirve como referencia para la ubicación del plano valvular aórtico y el ubicado en el seno coronario (abajo). El catéter de hemodinamia, que se ve con mayor claridad en B y C , se ubicó en el seno coronariano izquierdo y proveyó información acerca de la relación de los sitios de aplicación de radiofrecuencia con el origen de la arteria coronaria izquierda.


Una vez ubicado el catéter de ablación en el ventrículo izquierdo se realizó la reconstrucción anatómica y la cartografía de activación durante la actividad ectópica ventricular en el tracto de salida, para finalizar en el nivel de la cúspide aórtica izquierda, donde se identificó el sitio de activación ectópica inicial a aproximadamente 10 mm por debajo del ostium de la arteria coronaria izquierda (Figura 3).

Figura 3. Imágenes de la reconstrucción electroanatómica tridimensional realizada con el sistema de navegación EnSite NavX. A ) Imagen en la proyección oblicua anterior izquierda en la cual se observa la ubicación anterior del ventrículo derecho (VD) y su tracto de salida (TSVD), que presenta, en su porción septal, una relación íntima con el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la región del seno coronariano, lugar en el cual se detectó la ubicación del foco arritmogénico (área blanca). El círculo negro indica la ubicación del origen de la arteria coronaria izquierda. B ) Imágenes en las proyecciones oblicuas, anterior derecha (a la izquierda) e izquierda (a la derecha), con el foco arritmogénico en blanco y el curso de la despolarización ulterior en rojo, amarillo, verde, azul y violeta. VI: ventrículo izquierdo.


Una vez ubicado el catéter de ablación en el sitio de activación ventricular más prematura (Figura 4 ), se aplicó radiofrecuencia con una potencia de 30 Watts y una temperatura programada hasta 45 °C, observándose la desaparición casi inmediata de la arritmia ventricular ( Figura 5) y el restablecimiento del ritmo sinusal normal (Figura 6).

Figura 4. Electrograma local en el sitio de ablación del foco arritmogénico (ABL), que precede en 20 mseg al comienzo del complejo QRS ectópico.


Figura 5. Desaparición de la arritmia ventricular durante la aplicación de radiofrecuencia.


Por último, luego un período de espera de 30 minutos y al comprobarse la ausencia total de latidos ectópicos ventriculares durante la administración de isoproterenol (Figura 6) se dio por finalizado el procedimiento.

Figura 6. ECG obtenido después de la ablación por radiofrecuencia, que muestra el ritmo sinusal sin latidos ectópicos ventriculares.

Figura 6. ECG obtenido después de la ablación por radiofrecuencia, que muestra el ritmo sinusal sin latidos ectópicos ventriculares.


Comentarios

La localización anatómica precisa de los focos de las TV originadas en los tractos de salida de los ventrículos mediante el análisis del ECG no está exenta de dificultades. El 80 % de las TV “idiopáticas” exhibe una imagen electrocardiográfica que remeda a la del bloqueo de rama izquierda, con AQRS dirigido hacia abajo, ondas R predominantes en las derivaciones que exploran la pared inferior del corazón y transición del complejo QRS en el plano horizontal entre V2 y V4, elementos que sugieren un origen en el tracto de salida del ventrículo derecho. No obstante, se sabe que la relación anatómica estrecha entre ésta y otras estructuras cardíacas, puede determinar diferencias semiológicas electrocardiográficas sutiles e incluso cierto grado de superposición entre las imágenes que generan los focos ectópicos vecinos. Ello ha determinado una preocupación especial por diferenciar con la mayor exactitud el sitio de origen anatómico de estas arritmias como paso previo para su abordaje terapéutico por cateterismo.

Con respecto a los vínculos anatómicos, la porción septal del tracto de salida del ventrículo derecho y la región vecina del haz de His se encuentran separadas por la porción membranosa del tabique interventricular de las estructuras izquierdas constituidas por los senos de Valsalva con las cúspides coronarianas y sus comisuras, y el endocardio y el epicardio del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Es comprensible, por consiguiente, que la capacidad del ECG para discriminar el origen derecho o izquierdo de las taquicardias ventriculares originadas en estas zonas sea limitada, lo cual explica los esfuerzos para hallar signos o algoritmos electrocardiográficos que permitan una aproximación más confiable.9

Ouyang y colaboradores emplearon una serie de índices para diferenciar el sitio de origen de las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo derecho de las taquicardias de los senos de Valsalva. Para estos autores, los elementos siguientes hallados en los complejos QRS ectópicos indicarían que el foco arritmogénico se ubica en las cúspides aórticas: imagen rS en V1, en V2 o en ambas derivaciones; transición del complejo QRS ectópico entre V2 y V3; índice de duración de la onda R ≥ 50 % con respecto a la duración total del complejo QRS (medición que se realiza en la derivación V1, desde el comienzo del QRS hasta el punto de intersección entre la rama descendente de la onda R y la línea isoeléctrica); y cociente amplitud de R/ amplitud de S≥ 30 % calculado en V1 o V2 .10

Por su parte, Yamada y colaboradores, sobre la base del sitio de ablación, dividieron a las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo izquierdo en tres tipos:

Tipo I: si el sitio de ablación se localiza por debajo de la cúspide coronariana izquierda, se observan ondas R monofásicas de gran amplitud en las derivaciones precordiales derechas, con ondas s apenas visibles en V1;

Tipo II: se originan en el septum interventricular y el ECG muestra imagen de bloqueo de rama izquierda con complejos QS en V1 y transición de la onda R en V2;

Tipo III: el sitio exacto para la ablación es la cúspide coronariana izquierda y en tal caso, el ECG exhibe una imagen atípica de bloqueo de rama izquierda con una onda S nítida en V1 y V2 y transición de la onda R en V2 o V3.11

Con respecto a este último grupo, Hachiya y colaboradores publicaron que la ablación de las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo izquierdo tenía una tasa de eficacia mayor en el nivel de la cúspide coronariana izquierda si los complejos QRS ectópicos carecían de onda S en V5 y V6.12

Un estudio reciente de Bala y colaboradores, que emplearon el sistema CARTO y la ecocardiografía intracardíaca, además de la fluoroscopía (utilizada como único elemento de evaluación anatómica en todos los trabajos previos) , proveyó imágenes de gran exactitud y determinó que en un número elevado de los casos de arritmias ventriculares tratadas con ablación por RF, que se suponía que se originaban en la cúspide coronariana izquierda, en realidad se iniciaban en un foco ubicado en la comisura entre las cúspides coronarianas derecha e izquierda. Estos autores describieron como típica de esos focos ectópicos una patente “QS” con una muesca en la deflexión descendente en V1, y transición en V2 - V3. La topoestimulación desde la cúspide coronariana derecha produjo complejos QRS con QS en V1, sin muesca en la deflexión descendente, y transición en V3-V4 ; en cambio, la misma maniobra desde la cúspide coronariana izquierda generó complejos QRS en “ W ” o en “ M “ en V1, con transición en V2. Por su parte, la estimulación desde la cúspide no coronariana resultó en captura auricular y no se hallaron arritmias ventriculares que permitieran identificar complejos que partieran desde ese área.4

En un artículo muy reciente, Yoshida y colaboradores introdujeron un nuevo criterio para el diagnóstico de las arritmias ventriculares de las cúspides aorticas. Estos autores tomaron en consideración la rotación antihoraria u horaria que puede presentar el corazón mediante una escala de valores a la cual denominaron “índice de la zona de transición” (TZ index), que se obtiene restando al valor otorgado al latido ectópico ventricular, otro valor asignado al complejo QRS normal. Un índice TZ negativo (menor que 0) indicaría con mucha probabilidad que la arritmia se origina en las cúspides aórticas (sensibilidad: 88% y especificidad: 82%).13

A pesar de toda la información reunida hasta el presente, no se dispone de imágenes electrocardiográficas específicas, sino “sugestivas”, de la ubicación anatómica precisa de los focos generadores de estas TV. Ito y colaboradores intentaron unificar los elementos sugeridos para precisar el diagnóstico electrocardiográfico, mediante un algoritmo aplicable a las TV idiopáticas y emplea criterios más específicos para las TV de los tractos de salida (Figura 7 ).

Figura 7.


Debe destacarse que cuando se mencionan las imágenes de bloqueos de rama izquierda y derecha, debe entenderse que ellas, en realidad, remedan las características electrocardiográficas de estos trastornos de conducción, de los cuales difieren en muchos aspectos. Además, es menester señalar que los diferentes algoritmos electrocardiográficos que emplean las características morfológicas del complejo QRS en las derivaciones precordiales soslayan un aspecto de importancia no menor, que puede generar cierto grado de confusión en cuanto a la interpretación de las imágenes electrocardiográficas generadas por focos arritmogénicos de diferente localización. En efecto, la fuerte desviación vertical del AQRS de los complejos ectópicos de las TV de los tractos de salida tiene una influencia insoslayable sobre la configuración que producen en las derivaciones precordiales, con lo cual la polaridad de esos complejos será tanto más negativa cuanto más elevada sea la posición de los electrodos en el precordio y a la inversa. Estas condiciones pueden generarse, además, por la posición más “vertical” o más “horizontal” del corazón. Asimismo, las modificaciones respiratorias también pueden tener alguna influencia, aunque ella es mucho menor, al menos en nuestra experiencia.

Conclusión

El caso que describimos motivó la revisión acerca de la identificación del sitio de origen de las TV idiopáticas de los tractos de salida por el electrocardiograma. En él existían elementos que hacían sospechar fuertemente de la presencia de un foco arritmogénico del tracto de salida ventricular izquierdo, por la imagen “similar” a la del bloqueo de rama izquierda, pero con QS en la derivación I, AQRS muy desviado hacia abajo y a la derecha, presencia de ondas r de buen voltaje y anchas en las derivaciones precordiales derechas y transición precordial relativamente temprana del complejo QRS. Sin embargo, la ablación de la arritmia se realizó en el seno de Valsalva izquierdo, a alrededor de 10 mm por debajo del origen de la arteria coronaria izquierda. El análisis de los hallazgos comunicados en varias publicaciones llevan a concluir que no existen elementos diferenciales ciertos para predecir con precisión la ubicación de los focos arritmogénicos en estructuras anatómicas estrechamente relacionadas.

Es importante destacar las precauciones que deben tomarse como paso previo imprescindible a la aplicación de energía en sitios próximos al origen de las arterias coronarias, cuya lesión tiene consecuencias catastróficas.

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