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Manejo actual de los Dispositivos Implantables en el Consultorio

COMENTARIO EDITORIAL

Rev Electro y Arritmias

2012; 5: 119

Adrian Baranchuk MD FACC FRCPC

Heart Rhythm Service, Kingston General Hospital, Queen’s University. Kingston, Ontario, Canada

Correspondencia: Adrian Baranchuk, MD FACC FRCPC
Associate Professor of Medicine
Cardiac Electrophysiology and Pacing
Kingston General Hospital K7L 2V7
Queen’s University
Ph: 613 549 6666 ext 3801
Fax: 613 548 1387
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En el presente número de la Revista Electrofisiología y Arritmias, Siles y colaboradores1 reportan un interesante caso de un paciente con marcapasos doble cámara, implantado por disfunción del nódulo sinusal. Luego de varios años, el paciente desarrolló síntomas compatibles con “síndrome de marcapasos” pero un interrogatorio exhaustivo del dispositivo, como así también pruebas de estimulación en diferentes modalidades, corroboraron la presencia de un ritmo ectópico de la unión que reprodujo los síntomas clínicos, sin la participación “activa” del marcapasos.

Este interesante e infrecuente caso nos conduce a la posibilidad de revisar el concepto de “Síndrome de Marcapasos”2, descrito inicialmente para referirse a casos de activación retrógrada de la aurícula luego de un latido estimulado en el ventrículo. Sus manifestaciones clínicas eran fundamentalmente la disnea, debido a la contracción de las aurículas, cuando las válvulas aurículo-ventriculares se encontraban cerradas por la estimulación ventricular desincronizada de la contracción auricular3. Este concepto se aplicó durante años sólo a los marcapasos ventriculares (unicamerales), pero el fenómeno se observó también en marcapasos bicamerales. Obviamente, los marcapasos bicamerales ofrecen una gama inmensa de posibilidades para “resincronizar” la conducción AV (aumentar la frecuencia de marcapaseo en la aurícula, prolongar o acortar el intervalo AV, prolongar el período refractario auricular posventricular, etc)4.

En el caso presentado por Siles y col.1, la presencia de síntomas atribuibles a insuficiencia cardíaca, en primera instancia debiera hacer sospechar al clínico que existe estimulación ventricular inductora de “desincronización”5. Una vez resuelto este diagnóstico inicial (el paciente tenía activados los mecanismos para evitar marcapaseo innecesario del ventrículo derecho), se buscaron otros mecanismos. Para sorpresa de los autores del trabajo, el paciente presentaba una taquicardia de la unión AV con conducción retrograda que reproducía los síntomas a la perfección. Solamente incrementando la frecuencia auricular, este fenómeno desapareció. La pregunta obligada entonces es: el incremento de la frecuencia de estimulación artificial ¿no puede llevarnos también a producir un mayor porcentaje de marcapaseo ventricular?

Pues bien, aquí deben emplearse los algoritmos disponibles de cada equipo, para evitar que esto suceda. Se puede prolongar el intervalo A-V sensado, se pueden activar algunos de los algoritmos disponibles para que el marcapasos funcione la mayoría del tiempo en la modalidad AAIR sin necesidad de marcapasear el ventrículo; y que solo se active como doble cámara cuando se prolonga el PR sin que aparezca una señal nativa del ventrículo.

De esta manera, se resolvería el problema inicial sin sacrificar uno de los mandatos actuales de la marcapasología, que es evitar el marcapaseo del ventrículo derecho cuando esto no es totalmente necesario.

El conocimiento cabal del funcionamiento de los dispositivos es de vital importancia para maximizar los beneficios y brindar a nuestros pacientes el mejor cuidado posible. Estar actualizado en los algoritmos disponibles, como así también en la posibilidad de estudiar de manera no invasiva utilizando el marcapasos y replicando de manera simplificada lo que puede hacerse con el uso de catéteres endocavitarios6, permite una mejor evaluación y elección de modalidades terapéuticas.

Siles y colaboradores, con el caso publicado en el presente número de la Revista Electrofisiología y Arritmias, nos acercan el adecuado manejo de un caso infrecuente, pero resuelto utilizando todos los recursos disponibles en el citado marcapasos.

Referencias

  1. Siles N, Pellegrino G, Quiroga Avalos C, Fernández P, Pastori JD. Ritmo de la unión AV con conducción retrógrada ventriculoauricular sintomática en un paciente con marcapasos bicameral normofuncionante. Rev Electro y Arritmias 2012; 5: -
  2. Link MS, Hellkamp AS, Estes NA 3rd, Orav EJ, Ellenbogen KA, Ibrahim B, Greenspon A, Rizo-Patron C, Goldman L, Lee KL, Lamas GA; MOST Study Investigators. High incidence of pacemaker syndrome in patients with sinus node dysfunction treated with ventricular-based pacing in the Mode Selection Trial (MOST). J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2066-71
  3. Wilkoff BL; Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator trial investigators. The Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial: rationale, design, results, clinical implications and lessons for future trials. Card Electrophysiol Rev. 2003;7(4):468-72.
  4. Chiale PA, et al. Marcapasos, Resincronizadores y Cardiodesfibriladores Implantables: Fundamentos técnicos, indicaciones y manejo clínico. Edición del Autor, Buenos Aires, Argentina, 2011.
  5. Tops LF, Schalij MJ, Bax JJ. The effects of right ventricular apical pacing on ventricular function and dyssynchrony implications for therapy. J Am Coll Cardiol 2009; 54(9):764-76
  6. Caldwell JC, Baranchuk A, Redfearn DP. Tachycardia detected by devices: What is the mechanism? J Inn Card Rhythm Manag 2012;3:917-920

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SADEC