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Ritmo de la unión AV con conducción retrógrada ventriculoauricular sintomática en un paciente con marcapasos bicameral normofuncionante

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Rev Electro y Arritmias

2012; 5: 114-118

Natalia Siles, Graciela Pellegrino, Carlos Quiroga Avalos, Pablo A. Fernández, Julio D. Pastori

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires-Argentina

Correspondencia: Dr. Julio D. Pastori
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Recibido: 01-08-2012 Aceptado: 15-08-2012

Introducción

La persistencia de síntomas o la aparición de nuevos síntomas luego de la implantación de un marcapasos obligan a una reevaluación exhaustiva del paciente para detectar fallas transitorias de la estimulación o complicaciones clínicas provocadas por la propia estimulación cardíaca permanente. En términos generales, la persistencia de síntomas presentes antes de la implantación del marcapasos hace sospechar de fallas en el sistema de estimulación, en tanto síntomas que aparecen después de la intervención pueden deberse a una programación inapropiada del dispositivo. En el caso que describimos, la aparición de síntomas atribuibles al “síndrome del marcapasos” motivó la derivación a nuestro centro, comprobándose que esos síntomas ocurrían sin intervención del dispositivo, debido a un ritmo automático de la unión AV con conducción retrógrada, cuya frecuencia superaba de manera intermitente a la frecuencia básica de estimulación.

Descripción del caso

Se trata de un paciente masculino de 57 años, portador de un marcapasos definitivo bicameral marca Biotronik modelo Axios D, implantado en el año 2007 por disfunción del nódulo sinusal “idiopática” sintomática, quien permaneció asintomático a partir de la intervención quirúrgica hasta mediados de 2011, cuando consultó por la aparición esporádica de latidos en el cuello, sensación de malestar indefinido precordial y disnea.

El electrocardiograma en reposo, obtenido durante la consulta inicial y mientras el paciente se hallaba sintomático, mostró un ritmo de la unión AV a una frecuencia de 70 latidos por minuto con conducción retrógrada ventrículo-auricular (V-A) 1:1 (Figura 1).

Ritmo de la unión AV con conducción retrógrada ventriculoauricular sintomática en un paciente con marcapasos bicameral normofuncionante

Figura 1. Electrocardiograma registrado durante la consulta inicial. Se observa un ritmo de la unión a 70 latidos por minuto con conducción retrógrada ventrículo-auricular 1: 1 y trastornos de la repolarización anterior extenso e inferior (“memoria cardíaca”). Las flechas señalan a las ondas P retrógradas.

La figura 2 muestra los parámetros programados del marcapasos y el estado de la batería. Se realizaron mediciones de los umbrales de estimulación auricular y ventricular, que fueron normales.

Ritmo de la unión AV con conducción retrógrada ventriculoauricular sintomática en un paciente con marcapasos bicameral normofuncionante

Figura 2. Parámetros del marcapasos programados al ingreso

El comportamiento del ritmo de la unión AV y de la actividad auricular se evaluó en varias sesiones mediante la programación del marcapasos en distintas modalidades de funcionamiento (VVI, DDD y AAI) y a diferentes frecuencias de estimulación (Figuras 3, 4 y 5).

Ritmo de la unión AV con conducción retrógrada ventriculoauricular sintomática en un paciente con marcapasos bicameral normofuncionante

Figura 3 A. El trazado en las derivaciones I,II y III simultáneas muestra el ritmo de la unión AV a una frecuencia de 66 latidos por minuto, que supera a la frecuencia de estimulación básica programada. Las flechas señalan las ondas P retrógradas.

figura-3b

Figura 3 B. Se observan complejos QRS estimulados de diferentes configuraciones debidas a fusiones (latidos 2, 4 y 5) y pseudofusiones ventriculares ( latidos 1,6 y 7). Todos son seguidos por ondas P retrogradas.

 Se observan complejos QRS estimulados de diferentes configuraciones debidas a fusiones (latidos 2, 4 y 5) y pseudofusiones ventriculares

Figura 3 C. El incremento de la frecuencia de estimulación ventricular a 80 pulsos por minuto prolongó de manera paulatina el tiempo de conducción retrógrada ventrículo-auricular (obsérvense los cambios en la configuración de las ondas T, latido a latido, debidos a la superposición de las ondas P retrógradas),. Esa prolongación fue interrumpida por la aparición de un complejo QRS espontáneo (latido de pseudofusión:LSF)., sin conducción ventrículo-auricular.

En la modalidad de estimulación VVI ( Figura 3), cuando la frecuencia de la estimulación ventricular superó a la frecuencia del ritmo de unión AV, el tiempo de conducción retrógrada V-A se prolongó de manera paulatina, con persistencia de los síntomas.

La Figura 4 muestra el comportamiento del ritmo de unión AV durante la modalidad de estimulación DDD a diferentes frecuencias de estimulación. Cuando el marcapasos se programó a una frecuencia baja (Figura 4A) pudo observarse en una instancia que el ritmo sinusal interfirió con la conducción retrógrada del ritmo de la unión AV (disociación isorrítmica) mientras que a frecuencias de estimulación elevadas, el marcapasos suprimió al ritmo ectópico y los síntomas cesaron.

Al reprogramar el marcapasos en la modalidad DDD a una frecuencia de 50 pulsos por minuto se observó la aparición de la onda P espontánea, ancha y mellada (trastorno severo de la conducción auricular) con latidos de pseudofusión ventricular

Figura 4 A. A: Al reprogramar el marcapasos en la modalidad DDD a una frecuencia de 50 pulsos por minuto se observó la aparición de la onda P espontánea, ancha y mellada (trastorno severo de la conducción auricular) con latidos de pseudofusión ventricular. El ritmo de la unión AV se observa a partir del tercer complejo QRS de B, donde existe una abreviación casi imperceptible del intervalo PR y se inhibe la liberación de estímulos ppor el canal ventricular. En C, la onda P sinusal se oculta parcialmente dentro del complejo QRS para luego reaparecer detrás del mismo (disociación AV isorrítmica) e impide la activación auricular retrógrada.

Por otra parte, durante la estimulación AAI a frecuencias lentas persistió el ritmo de la unión con conducción retrógrada VA 1:1, que como era esperable, desapareció al estimular la aurícula a frecuencias superiores a las del ritmo ectópico (Figura 5C).

El paciente permanece asintomático desde la reprogramación del dispositivo a la modalidad DDDR con una frecuencia básica de 70 latidos por minuto, con un período de seguimiento de un año.

Al reprogramar el marcapasos en la modalidad DDD a una frecuencia de 50 pulsos por minuto se observó la aparición de la onda P espontánea, ancha y mellada (trastorno severo de la conducción auricular) con latidos de pseudofusión ventricular

Figura 4 B. El aumento de la frecuencia en la modalidad DDD 80 suprimió el ritmo de la unión AV y la conducción retrógrada.

figura-5

Figura 5. A: ritmo de la unión AV con conducción retrógrada VA 1:1 durante la programación del marcapasos en la modalidad AAI a una frecuencia menor que la del ritmo ectópico .B: cuando la frecuencia del ritmo de la unión AV disminuyó levemente pudo observarse la estimulación auricular precediendo a la onda P retrógrada (latidos de pseudofusión auricular), excepto en el último latido, en el cual el cambio en la morfología de la onda P hace presumir una captura auricular parcial por el marcapasos (latido de fusión auricular).C: el aumento de la frecuencia de la estimulación auricular ( a 80 latidos por minuto) suprimió el ritmo ectópico.

Comentario

El caso que describimos corresponde a una causa infrecuente de síntomas atribuíbles al “síndrome del marcapasos”: la conducción retrógrada VA 1:1 de un ritmo de la unión AV cuya frecuencia excedía a la básica programada para el marcapasos.

En el año 1969, Mitsui y colaboradores1 describieron el “síndrome del marcapasos”, consistente en síntomas diversos: fatiga, mareos, síncope e insuficiencia cardíaca. Este síndrome es el resultado de la pérdida de la sincronía aurículo-ventricular, como ocurre cuando existe conducción retrógrada ventrículo-auricular de los latidos estimulados, por la programación de intervalos A-V muy prolongados, o por una frecuencia cardíaca que no alcanza para abastecer las demandas metabólicas. De lo anterior se desprende que este síndrome es más probable en la modalidad de estimulación VVI, pero también ocurre durante la estimulación bicameral, cuando se intenta privilegiar la actividad ventricular espontánea mediante la programación de un intervalo A-V prolongado o el empleo de algoritmos tales como el de búsqueda automática del intervalo A-V o el de monitorización permanente de la actividad ventricular espontánea (MVP)2.

La denominación “síndrome del marcapasos” se empleó también para describir los síntomas que presentan algunos pacientes con bloqueo AV de primer grado e intervalo PR muy prolongado3 (“síndrome del marcapasos sin marcapasos”). En el caso que motivó esta presentación, las manifestaciones clínicas se debieron a la conducción retrógrada ventrículo-auricular 1:1 de un ritmo ectópico espontáneo originado en la unión AV, es decir, sin que mediara la intervención del dispositivo, pero que se corrigieron con una reprogramación apropiada de éste.

Las variaciones en la frecuencia del ritmo de la unión AV por la influencia del sistema neurovegetativo4 explican el carácter esporádico de los síntomas que presentaba el paciente. Los trazados electrocardiográficos que ilustran esta presentación evidencian con claridad esas variaciones de la frecuencia del ritmo ectópico.

Bibliografía

  1. Mitsui T,MizunoA,Hasegawa T y col. Atrial rate as an indicador for optimal pacing rate and the pacemaker síndrome. Ann Cardiol Angeol 1971;44:371-9.
  2. Travil CM, Sutton R .Pacemaker syndrome: An iatrogenic condition. Br Heart J 1992;68:163-166.
  3. Chirife R, OrtegaDF, Salazar AI .´Pacemaker syndrome ´without a pacemaker. Deleterious effect of first degree A-V block. R Eur Tech Biomed 1990;12:22.
  4. Chiale PA, Laiño RA, Pastori JD, Sanchez RA, Elizari MV, Rosenbaum MB. Normal and Abnormal Ventricular Automaticity in the Human Heart. En: Frontiers of Cardiac Electrophysiology. Eds. Rosenbaum MB, Elizari MV. Martinus Nijhoff Publishers, pp. 152, 1983.

Publicación digital

SADEC