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Taquicardia ventricular en la tetralogía de Fallot: ablación por radiofrecuencia de dos modalidades clínicas en un mismo paciente. Comunicación de un caso y revisión bibliográfica.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Rev Electro y Arritmias

2012; 5: 106-113

Daniel Dasso

Correspondencia: Dr. Daniel Dasso
División Cardiología. Sección Electrofisiología.
Hospital Juan A. Fernandez. CABA.
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Recibido: 17-07-2012 Aceptado: 24-08-2012

Introducción

La tetralogía de Fallot (TdF), descripta por vez primera en 1673 por Stensen, es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente (3,5% a 10% de estas anomalías)1,2. Consiste en la asociación de una comunicación interventricular (CIV), cabalgamiento de la arteria aorta sobre la CIV y obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD), que se halla hipertrófico. Su reparación quirúrgica se practica desde 19543 con excelentes resultados4-6. En efecto, la cirugía correctiva realizada en forma temprana (dentro de los primeros 2 años de vida) tiene una sobrevida actuarial del 90% a los 30 años.4

Estos pacientes presentan una incidencia de muerte súbita mayor que la población general de igual sexo y edad.6 En efecto, estudios de seguimiento de hasta 35 años demostraron que la incidencia de taquicardia ventricular sostenida y de muerte súbita es de 11,9 % y 8,3 % respectivamente, durante 36 años de seguimiento7y que esos acontecimientos arrítmicos ocurren más allá de los 4 años desde el momento de la cirugía.8

Las zonas de cicatriz y fibrosis secundarias a la ventriculotomía, la ampliación del infundíbulo pulmonar por resección del miocardio hipertrofiado (con utilización o no de parche) y el cierre de la CIV, crean condiciones propicias (conducción lenta y anisotropía) para la instalación del mecanismo de macrorreentrada. Este mecanismo facilita la inducción e interrupción de la taquicardia ventricular por estimulación ventricular programada9-11 a la vez que el empleo de la ablación por radiofrecuencia (RF), excelente herramienta curativa para gran variedad de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares12.

Si bien se han publicado taquicardias ventriculares clínicas con diferentes morfologías electrocardiográficas en un mismo paciente13-16, el sustrato anatómico siempre se localizó en el tracto de salida del ventrículo derecho.

En este artículo describimos la ablación por RF exitosa de dos variedades de taquicardia ventricular sostenida con diferente origen anatómico en una paciente con tetralogía de Fallot seguida durante 9 años. Sobre la base de este caso realizaremos una revisión y actualización de la bibliografía disponible acerca del tema.

Descripción del caso

Se trata de una mujer de 57 años, con antecedente de tetralogía de Fallot tratada con cirugía correctora a los 11 años (1966) consistente en el cierre de la CIV y la ampliación del tracto de salida del ventrículo derecho. A los 34 años (1999) fue reintervenida por persistencia de estenosis subpulmonar (gradiente de 70 mm Hg.) con colocación de parche de pericardio. El seguimiento ecocardiográfico mostró dilatación leve de las cámaras derechas con hipocinesia difusa del ventrículo derecho y deterioro leve de su función, estenosis pulmonar residual leve (gradiente: 19 mm Hg.), cavidades izquierdas de tamaño normal y buena función ventricular izquierda. En el ECG se observaba un bloqueo completo de la rama derecha (duración del complejo QRS: 200 mseg.) (Figura 1). La paciente se mantuvo asintomática hasta julio de 2002 cuando presentó un episodio de taquicardia ventricular sostenida sintomática por palpitaciones e hipotensión arterial, que requirió cardioversión eléctrica externa (CVE) con 100 joules (Figura 2). Por tal motivo se indicó amiodarona con dosis de carga y mantenimiento de 400 mgr/día. En diciembre del mismo año repitió un episodio similar decidiéndose practicar una ablación por RF.

FIGURA 1

Figura 1. ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal. La imagen de bloqueo de rama derecha es típica y la duración del complejo QRS es de 200 mseg.

Bajo sedación con midazolam y fentanilo se realizó el estudio electrofisiológico, durante el cual se indujo la arritmia clínica por estimulación programada del ápex del ventrículo derecho (S1-S1: 600 ms y dos extraestímulos) (Figura 3). Dado que la imagen electrocardiográfica sugería un origen cercano al ápex del ventrículo derecho (polaridad concordante negativa en las derivaciones precordiales, transición en V6 y eje eléctrico hacia arriba), se ubicó un catéter-electrodo de ablación con electrodo distal de 4 mm (EPT- Boston Scientific Corporation) en las cercanías de ese sitio (muy próximo al extremo distal del catéter-electrodo emplazado en el ápex del ventrículo derecho). Como desde ese momento no se logró inducir más la taquicardia ventricular se realizó topoestimulación desde el catéter de ablación, con concordancia morfológica en las 12 derivaciones con respecto a la arritmia inducida con anterioridad (Figura 4).En ese sitio se aplicó energía de RF durante 120 seg. Luego de una hora de espera la taquicardia ventricular clínica no pudo inducirse aun durante la infusión intravenosa de isoproterenol, pero se provocó una taquicardia ventricular autolimitada (20 segundos) con imagen de bloqueo de rama izquierda y eje eléctrico hacia abajo (Figura 5).Se indicó proseguir con amiodarona en dosis de 300 mgr/día. La paciente evolucionó asintomática hasta marzo de 2006 cuando se la hospitalizó por un episodio de taquicardia ventricular sostenida sin descompensación hemodinámica (Figura 6), que fue revertida con un choque eléctrico de 50 joules. Esa arritmia presentó gran similitud morfológica con la taquicardia ventricular no sostenida desencadenada en la fase final del procedimiento de ablación por RF realizado 4 años antes.

ECG de 12 derivaciones durante la primera taquicardia ventricular clínica.

Figura 2. ECG de 12 derivaciones durante la primera taquicardia ventricular clínica.
El eje eléctrico de los complejos QRS se dirige hacia arriba en el plano frontal y existe polaridad concordante negativa en las derivaciones precordiales.

Durante esta segunda internación se realizó otro estudio electrofisiológico, desencadenándose con facilidad la segunda taquicardia ventricular (Figura 7), bien tolerada desde el punto de vista hemodinámico. Se realizó topoestimulación y cartografía de activación, hallándose potenciales fraccionados y mediodiastólicos y zonas con electrogramas precoces entre el tracto de salida del ventrículo derecho y el anillo tricuspídeo (Figura 8 a y b). En ese sector, una aplicación lineal de RF interrumpió la arritmia (Figura 9), después de lo cual fue imposible reinducirla con el mismo protocolo de estimulación programada que en condiciones basales. La paciente fue dada de alta a las 48 horas, sin medicación antiarrítmica y persiste asintomática hasta la actualidad.

ECG de 12 derivaciones en la primera taquicardia ventricular inducida por estimulación programada

Figura 3. ECG de 12 derivaciones en la primera taquicardia ventricular inducida por estimulación programada. Obsérvese la concordancia con el de la figura 2.

Estimulación ventricular desde el ápex de ventrículo derecho a un intervalo del ciclo de 400 mseg (topoestimulación)

Figura 4. Estimulación ventricular desde el ápex de ventrículo derecho a un intervalo del ciclo de 400 mseg (topoestimulación). La concordancia morfológica con la taquicardia de la figura 3 es perfecta (en las 12 derivaciones). E: estímulo.

ECG de 12 derivaciones obtenido a una velocidad de registro de 50 mm/seg

Figura 5. ECG de 12 derivaciones obtenido a una velocidad de registro de 50 mm/seg. La imagen es de “bloqueo de rama izquierda” con complejos QRS exageradamente anchos y el eje eléctrico se dirige hacia abajo en el plano frontal.

ECG de 12 derivaciones de la segunda taquicardia ventricular clínica.

Figura 6. ECG de 12 derivaciones de la segunda taquicardia ventricular clínica.

ECG de 12 derivaciones de la taquicardia ventricular inducida durante el segundo estudio electrofisiológico

Figura 7. ECG de 12 derivaciones de la taquicardia ventricular inducida durante el segundo estudio electrofisiológico. Si bien no se registró la derivación precordial V6, existe concordancia con el ECG de la figura 6 en el resto de las derivaciones.

Registro del electrograma ventricular local desde el catéter de ablación ubicado en el tracto de salida del ventrículo derecho.

Figura 8 A. Registro del electrograma ventricular local desde el catéter de ablación ubicado en el tracto de salida del ventrículo derecho. Se observa un potencial protodiastólico nítido (señalado con flecha) que precede en 63 mseg al comienzo del complejo QRS.

 Imagen fluoroscópica en posición oblicua anterior izquierda: el catéter de ablación se halla ubicado entre el tracto de salida del ventrículo derecho y el anillo tricuspídeo.

Figura 8 B. Imagen fluoroscópica en posición oblicua anterior izquierda: el catéter de ablación se halla ubicado entre el tracto de salida del ventrículo derecho y el anillo tricuspídeo. Abreviaturas; C-Abl: catéter de ablación, C-HIS: catéter ubicado en la región del haz de His y C-VD: catéter ubicado en el ápex del ventrículo derecho.

La aplicación linear de radiofrecuencia interumpió la taquicardia ventricular.

Figura 9. La aplicación linear de radiofrecuencia interumpió la taquicardia ventricular.

Comentarios

Como se mencionó, la TVS y la MS son consecuencias alejadas de la tetralogía de Fallot tratada quirurgicamente.

En la tetralogía de Fallot se han descripto varios elementos, eléctricos y/o mecánicos, que entrañan un riesgo elevado de muerte súbita:

Duración del complejo QRS > 180 mseg17-19

Dilatación y disfunción del ventrículo derecho7,20,21

Insuficiencia pulmonar severa22,23

Disfunción ventricular izquierda24,25

Bloqueo AV completo transitorio26

Edad tardía de la reparación quirúrgica7,27,28

Taquicardia ventricular espontánea7,9

Inducción de taquicardia ventricular sostenida en el estudio electrofisiológico9.

La duración del complejo QRS < 180 mseg posee un valor predictivo negativo de 100% para taquicardia ventricular sostenida y muerte súbita18. Algunos de los predictores mencionados están relacionados entre sí. En efecto, se especula que la prolongación del complejo QRS guarda relación con la regurgitación valvular pulmonar y el agrandamiento del ventrículo derecho, factores que participan en la patogenia de la muerte súbita29.Scherptong y colaboradores demostraron que la persistencia de un complejo QRS prolongado luego del reemplazo valvular pulmonar por regurgitación valvular severa es un factor determinante de mal pronóstico30.Ghai y colaboradores publicaron que la disfunción sistólica moderada a severa del ventrículo derecho, unida a la presencia de un complejo QRS prolongado, vaticinan la taquicardia ventricular sostenida y la muerte súbita con un valor predictivo positivo del 66 % y negativo del 93 %.25

Anormalidades hemodinámicas que incluyen presión sistólica del ventrículo derecho > 60 mmHg o un gradiente entre el tracto de salida del ventrículo derecho y la arteria pulmonar > 40 mmHg se asocian con un incremento de la tasa de mortalidad súbita. Este hallazgo puede ser explicado por dos razones: 1) las taquicardias ventriculares rápidas son peor toleradas y 2) pueden facilitar “per-se” las taquiarrimias ventriculares malignas por una interacción electromecánica19.

Como se mencionó, la insuficiencia valvular pulmonar entraña mayor riesgo de arritmias ventriculares potencialmente letales. El reemplazo valvular pulmonar puede estrechar el complejo QRS17,30,31 pero no se ha demostrado que esa modificación conlleve un descenso de la incidencia de taquicardia ventricular sostenida y/o muerte súbita.31Es de destacar que en un estudio multicéntrico reciente, Khairi y colaboradores demostraron que las arritmias ventriculares están más bajo la influencia de la disfunción ventricular izquierda que de la disfunción ventricular derecha24.

Si bien no se ha elaborado hasta la actualidad una escala de riesgo, es lógico admitir que nuestra paciente poseía un riesgo intermedio debido a la presencia de: complejo QRS prolongado, disfunción leve del ventrículo derecho, presencia de taquicardia ventricular sostenida espontánea e inducida por estimulación cardíaca programada.

El electrocardiograma en las taquicardias ventriculares sostenidas

La mayoría de las taquicardias ventriculares de la tetralogía de Fallot presenta una imagen electrocardiográfica de “bloqueo de rama izquierda” con transición precordial en las derivaciones V2 o V3 y eje eléctrico inferior en el plano frontal15,16. Con menor frecuencia, la polaridad de los complejos QRS es concordante positiva en las derivaciones precordiales14 y la polaridad concordante negativa es rara, siempre con el eje eléctrico en el plano frontal dirigido hacia abajo32. Con independencia de la configuración electrocardiográfica de la taquicardia ventricular, el sitio de origen se halló sistemáticamente en las cercanías del tracto de salida del ventrículo derecho.

Es sabido que un circuito de reentrada puede poseer dos sitios de salida, dando lugar a patentes electrocardiográficas diferentes33,34. En nuestra paciente, la segunda taquicardia ventricular clínica concuerda con lo expuesto en la bibliografía especializada; la primera, en cambio, constituye una excepción, dada la polaridad concordante negativa en las derivaciones precordiales con eje eléctrico dirigido hacia arriba en el plano frontal que sugería un origen apical en el ventrículo derecho, corroborado por la ablación de la arritmia en ese sitio. Es destacable que esa imagen electrocardiográfica fue similar a la descripta como complicación iatrogénica del catéter-electrodo ventricular en un paciente operado de tetralogía de Fallot a quien se le implantó un marcapasos bicameral35. Por último, en los pacientes con taquicardia ventricular sostenida con imagen de “bloqueo de rama derecha” no hay que descartar un origen en el tracto de salida del ventrículo izquierdo13.

Utilidad de la ablación por radiofrecuencia

La terapéutica por RF transcatéter ocupa un papel primordial en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares de la tetralogía de Fallot. Como se mencionó, la cirugía correctiva implica la creación de zonas de anisotropía que predisponen para la formación de circuitos reentrantes. Zeppenfeld y colaboradores36, mediante la cartografía tridimensional, en ritmo sinusal, definieron cuatro áreas anatómicas o “istmos”, a saber:

  1. entre la cicatriz y/o parche en la pared libre del ventrículo derecho y el anillo tricuspídeo;
  2. entre la cicatriz y/o parche en la pared libre del ventrículo derecho y el anillo valvular pulmonar;
  3. entre el anillo valvular pulmonar y la cicatriz y/o parche de la CIV y
  4. entre el anillo tricuspídeo y el anillo valvular pulmonar. Los autores concluyeron que esta técnica sería útil para la ablación por RF en los pacientes con taquicardia ventricular sostenida hemodinámicamente inestable o no inducibles en el estudio electrofisiológico, como acontece en el 50% de los casos37. En función de lo expuesto puede presuponerse que la aplicación de RF de manera puntual tiene elevada probabilidad de ser ineficaz y que se requieren lesiones lineales15. Si bien la segunda taquicardia ventricular sostenida espontánea documentada en nuestra paciente tuvo estas características, no ocurrió lo mismo con la primera taquicardia ventricular.

Ablación por RF versus cardiodesfibrilador implantable

Ya se mencionó que la taquicardia ventricular sostenida y la muerte súbita son acontecimientos tardíos en la evolución de los pacientes sometidos a cirugía correctiva de la tetralogía de Fallot (son entre 25 y 100 veces más frecuentes que en la población general de igual edad8aunque, en valores absolutos, la incidencia es baja). Las Sociedades Norteamericana y Europea de Cardiología han pautado la indicación del cardiodesfibrilador automático para las cardiopatías congénitas con paro cardíaco recuperado y taquicardia ventricular sostenida con ablaciones fallidas, así como en pacientes con síncope de causa desconocida y función ventricular derecha o izquierda disminuida38. Más aún, las guías británicas sugieren el implante “rutinario” del cardiodesfibrilador automático para todos los pacientes con tetralogía de Fallot reparada39.

Khairi y colaboradores evaluaron de manera retrospectiva a 121 pacientes con tetralogía de Fallot operada, a quienes se les implantó un cardiodesfibrilador automático, indicado por prevención primaria en el 56,2 % de los casos y como prevención secundaria en el 43,8%40. Durante el seguimiento de 3,7 años, en promedio, el 63,5 % de los pacientes recibió terapias apropiadas, 81,5 % de las cuales se debieron a taquicardia ventricular sostenida. Además, se ha señalado que la terapia farmacológica (esencialmente amiodarona) es con frecuencia ineficaz en los pacientes con taquicardia ventricular sostenida y tetralogía de Fallot reparada, con incidencia elevada de efectos adversos41.

Estas conclusiones ameritan algunos comentarios:

  1. la presencia de taquicardia ventricular sostenida no necesariamente implica un desenlace fatal, y sobreestima el riesgo de muerte súbita42.

2) los pacientes tratados con el cardiodesfibrilador implantable presentan una tasa elevada de descargas espurias (24%), producto de la frecuencia con que se observan taquiarritmias supraventriculares, entre ellas taquicardia sinusal, dada la baja edad promedio de los pacientes y la prevalencia de insuficiencia cardíaca derecha que no invalida clínicamente al paciente y, por lo tanto, lo expone a mayor actividad física43.

Witte y colaboradores compararon la evolución de 20 pacientes con tetralogía de Fallot reparada tratados con cardiodesfibrilador implantable con la de 39 pacientes que padecían de miocardiopatía dilatada y también recibieron ese dispositivo. En un seguimiento de 2 años, los primeros presentaron mayor cantidad de descargas inapropiadas, menor incidencia de terapias apropiadas y mayor cantidad de terapias por sobreestimulación43.

Por último, algunos autores sugieren que en los pacientes con tetralogía de Fallot operada y taquicardia ventricular sostenida, la combinación de la ablación por RF con la administración de agentes antiarrítmicos de la Clase III constituye una alternativa terapéutica válida44.

En función de lo expuesto podemos concluir que se necesitan estudios aleatorizados para despejar las dudas acerca de la mejor terapéutica a ofrecer a estos pacientes, sobre todo en el terreno de la prevención primaria.

Estimulación biventricular en la tetralogía de Fallot

El bloqueo de la rama derecha es una complicación frecuente en la reparación de la tetralogía de Fallot, cuya localización puede ser “proximal”, es decir en las cercanías de su origen en el haz de His o “distal”, cuando se produce en el nivel de la banda moderadora y/o la red de Purkinje. El primero se debe por lo general a la reparación de la CIV y la despolarización de la totalidad de la masa ventricular es dependiente de la rama izquierda, con lo cual existe un retraso considerable en la activación del ventrículo derecho, tanto septal como apical y del tracto de salida. Por el contrario, el bloqueo “distal” es causado por la ventriculotomía o por la resección miocárdica del infundíbulo pulmonar y el retardo en la propagación del impulso se encuentra confinado al tracto de salida del ventrículo derecho45.

Varios estudios ecocardiográficos realizados en esta cohorte de pacientes han demostrado que la disincronía eléctrica se acompaña “casi invariablemente” con la disincronía mecánica ventricular izquierda46-48. En tal sentido, la terapia de resincronización cardíaca se halló útil en modelos animales49. En los pacientes con indicación de cardiodesfibrilador implantable, puede intuirse la utilidad potencial de la terapia de resincronización aunque, hasta la fecha ello no se demostró en la clínica45. Además, la capacidad funcional de estos pacientes suele ubicarse en la categoría I de la NYHA20.

Conclusiones

Las arritmias ventriculares potencialmente letales constituyen un problema importante en la evolución alejada de los pacientes operados por TdF. Esto llevó a varios autores a tratar de identificar factores de riesgo para su desarrollo. Dado que el tratamiento farmacológico a largo plazo tiene un resultado discutible y no está exento de efectos secundarios, se justifican terapéuticas más agresivas como la implantación del cardiodesfibrilador automático. La ablación por RF es de utilidad como complemento del cardiodesfibrilador, para evitar o disminuir descargas apropiadas del dispositivo y, en pacientes seleccionados, podría resultar curativa aún en quienes poseen diferentes sustratos arritmogénicos, como en la paciente que describimos en este artículo.

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SADEC