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Hipertrofia ventricular izquierda en deportistas: “la zona gris”

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

Rev Electro y Arritmias

2012; 5: 97-105.

Sección Arritmias en Clínica Médica

Editor responsable: Martin Ibarrola

Martín Ibarrola*

*Centro Cardiovascular BV. Buenos Aires. Argentina

Correspondencia: Dr. Martín Ibarrola
Piñero 883.
1661. Bella Vista
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Recibido: 06-07-2012 Aceptado: 15-07-2012

La práctica deportiva induce cambios adaptativos cardiovasculares, por ejemplo, la hipertrofia ventricular izquierda fisiológica, denominada “corazón de deportista”. Estos cambios son la expresión fenotípica de la interrelación entre factores genéticos y diferentes estímulos de acuerdo a la actividad desarrollada; uno de estos determinantes es el consumo de oxígeno (VO2) máximo alcanzado en la actividad deportiva y el grado de entrenamiento (intensidad y frecuencia) realizado para lograr la aptitud deseada.

En la literatura médica se encuentran numerosos estudios de evaluación de los cambios adaptativos cardiovasculares en deportistas, tanto de los hallazgos electrocardiográficos, como las surgidas del programa italiano y de otros estudios, como de otros cambios cardiovasculares, en especial la hipertrofia ventricular izquierda cuantificada por ecocardiografía. La denominada “zona gris” se refiere al hallazgo de espesores parietales del ventrículo izquierdo entre 13 mm y 15 mm, que genera la presunción de mayor riesgo de eventos arrítmicos y muerte súbita (MS) relacionada con la actividad deportiva.

En nuestro medio, el electrocardiograma (ECG) es un elemento de evaluación rutinario desde edades tempranas, pero no hay publicaciones acerca de los hallazgos electrocardiográficos en poblaciones numerosas y otro tanto ocurre con las observaciones ecocardiográficas. Tampoco se conoce con precisión el número de MS en la población general y de las que ocurren en la práctica deportiva o en las horas posteriores a la realización de ésta, ya que no existe un registro de estos eventos ni la obligatoriedad de su comunicación. Por lo tanto, debemos manejarnos con información proveniente de otros países, con la salvedad de que en nuestro país carecemos de datos acerca de la incidencia real de la enfermedad de Chagas como causa de MS.

Causas de muerte súbita en deportistas y prevalencia de la miocardiopatía hipertrófica

En los Estados Unidos, la cifra anual de MS relacionada con la actividad deportiva en menores de 35 años se estima en 1/130.000-1/300.000.1 En Italia el número asciende a 2,5/100.000, con una incidencia de 0,9/100.000 en la misma población de no deportistas. La prevalencia es mayor en el sexo masculino (8:1).2 En mayores de 35 años la cifra anual de MS es de 1/15.000-1/50.000.3

En los menores de 35 años, las causas genéticas, como la miocardiopatía hipertrófica, o congénitas, como el nacimiento anómalo de las arterias coronarias, y las traumáticas, como el commotio cordis, ocupan un lugar predominante en la etiología de la MS1,2,4 (Figura 1); en los mayores de 35 años, la causa principal es la enfermedad coronaria, como lo evidencia el registro del estado Español, en el que 73% de las MS por causa cardiovasculares se debieron a enfermedad coronaria5 (Figura 2).

Causas de MS en deportistas de los Estados Unidos

Figura 1. Causas de MS en deportistas de los Estados Unidos. Registro de Minneapolis Heart Institute Foundation.

Muerte súbita en deportistas. España 2007.

Figura 2. Registro realizado en el Estado Español, 2007.

En la comunicación del Estado de Rodhe Island acerca de la MS en la práctica de deportes con fines recreativos en personas asintomáticas, el 88% se adjudicaron a enfermedad coronaria y sólo el 2% a miocardiopatía hipertrófica.6 En la publicación de Maron y colaboradores de 1980 sobre MS en atletas jóvenes (entre 13 y 30 años de edad) la causa primordial de MS, según los hallazgos en necropsias, fue la miocardiopatía hipertrófica.1 En el análisis de las MS entre los años 1980 y 2006 de 1886 atletas de deportes competitivos, con un promedio de edad de 19 años (entre 13 y 25 años, con 86% de varones) la incidencia de las muertes aumento un 6% en promedio por año, y el 56% de ellas fue por causas cardiovasculares y el 22% por traumas durante la práctica deportiva. La miocardiopatía hipertrófica dio cuenta del 36% de esos decesos y las anomalías coronarias, del 17% (Figura3).7 Es importante destacar, al analizar estos datos, que provienen de evaluaciones retrospectivas.

Muerte Súbita en 1866 atletas competitivos jóvenes por año

Figura 3. Muerte Súbita en 1866 atletas competitivos jóvenes por año. CV: cardiovasculares. Adaptado de Maron B J

Las causas más comunes de MS en deportistas difieren en los Estados Unidos y en Europa. En los Estados Unidos, la causa principal es la miocardiopatía hipertrófica, en tanto en Europa predominan la displasia arritmogénica del ventrículo derecho y el Síndrome de Brugada. En Europa, la miocardiopatía hipertrófica da cuenta de sólo el 2% de las MS, y a este respecto no puede desconocerse el peso estadístico de la muestra del programa Italiano, que incluyó a 42.386 atletas en la evaluación previa a la competición, de los cuales 621 (1,8%) fueron rechazados para la práctica deportiva por alguna condición médica.1,4,5,6,7,8,9,10 Resultados similares se obtuvieron del análisis de la prevalencia de miocardiopatía hipertrófica en la población general de adultos jóvenes en el estudio CARDIA, que evaluó por ecocardiografía a 4.111 hombres y mujeres de 23 a 35 años de edad. La miocardiopatía hipertrófica se diagnosticó en sólo el 0,17% de los individuos y la medida para sospechar el diagnóstico fue un espesor parietal > 15 mm.11

Estos hallazgos de prevalencias similares de miocardiopatía hipertrófica en la población europea y de los Estados Unidos no deja de sorprender si se tiene en cuenta que en el último, el 32% de los atletas jóvenes fallece por esta causa.1,4,5 En el estudio piloto realizado en Texas con evaluación cardiológica de rutina, que incluyó la valoración por electrocardiografía, en una muestra de 2506 atletas colegiales, el mayor inconveniente fue la negativa de los atletas a continuar en el seguimiento porque esto limitaba su práctica deportiva, independientemente de los resultados obtenidos en el estudio.12 Otro hecho paradójico es que en un estudio presentado en ASE 2012 ( Echo Screening Tool for Sudden Cardiac Death in Young Athletes) que incorporó a 85 atletas, sólo se halló un caso de miocardiopatía.13

En el programa Italiano instaurado en el año 1982, por el cual es obligatoria la evaluación por un especialista y la realización de electrocardiograma en atletas entre 12 y 35 años, la reducción de causas de MS fue del 89%, con un costo estimado a 20 y 30 años por cada vida salvada por año de €50.000 y €33.000 respectivamente.14

Es evidente que el análisis de las diferencias regionales en las causas de MS frente a los hallazgos similares de incidencia de la miocardiopatía hipertrófica en la población general encierra dificultades que deberán salvar nuevos estudios.

No puede desconocerse la influencia del empleo de sustancias que pueden inducir hipertrofia ventricular izquierda patológica. En efecto, los anabólicos esteroides generan hipertrofia ventricular izquierda con aéreas de fibrosis miocárdica, que no retrogradan al interrumpir su administración y que constituyen el substrato para arritmias ventriculares potencialmente letales. Otras sustancias, como la eritropoyetina, la hormona de crecimiento, el clembuterol oral y el uso social de drogas como la cocaína, el alcohol y las bebidas con alto contenido en cafeína, inducen cambios cardiovasculares por mecanismos diversos, que favorecen la aparición de arritmias en sujetos susceptibles, variaciones en el perfil lipídico y en los niveles de presión arterial, además de generar un estado protrombótico que propicia los eventos coronarios.15, 16

Hipertrofia fisiológica frente otras causas de hipertrofia ventricular izquierda

En el análisis ecocardiográfico, uno de los cambios fisiológicos descriptos vinculados a la actividad deportiva es el aumento del diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; en artículos recientes se ha puesto especial énfasis en el aumento del diámetro diastólico ventricular derecho17, en especial en corredores de largas distancias. El desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda con aumento del diámetro de fin de diástole, el incremento en el espesor parietal y del diámetro anteroposterior y el área de la aurícula izquierda, son otros cambios reconocidos. La valoración por eco-Doppler del patrón diastólico indica que este es normal en el deportista con hipertrofia fisiológica.17, 18,19 El Doppler tisular contribuye a la valoración de la hipertrofia fisiológica.20 La evaluación ecocardiográfica de la hipertrofia ventricular izquierda debe realizarse de acuerdo con las normas de la ASE y la ESC.

La respuesta adaptativa cumple con las leyes de Frank-Starling: a mayor diámetro de la cavidad y mayor estiramiento de las fibras miocárdicas, los sarcómeros se replican mayormente en serie y en menor medida en paralelo, lo cual justifica el aumento leve del espesor parietal (en promedio 11,5 mm con valores de hasta 13mm). En la minoría de los deportistas masculinos, menos del 2%, es posible encontrar espesores parietales de hasta 15 mm; es muy raro que las mujeres deportistas desarrollen espesores parietales >12 mm. Más allá de los 16 mm se requieren estudios adicionales para descartar la miocardiopatía hipertrófica u otra condición patológica. La hipertrofia del deportista es habitualmente simétrica.17, 20 El artículo de Pelliccia y colaboradores mostró sólo 1,7% de casos con espesores parietales >13 mm, con aumento concomitante del diámetro diastólico ventricular izquierdo, en 947 atletas de elite italianos.21 En la evaluación de 3.500 atletas de elite del Reino Unido realizada por Basavarajaiah y colaboradores, sólo el 1,5% presentaron un espesor parietal ventricular izquierdo > 12 mm (Figura 4). El análisis por ecocardiografía Doppler de estos últimos (Tabla 1) reveló que tres reunían criterios para miocardiopatía hipertrófica y en un caso que aceptó la prueba del desacondicionamiento, hubo una regresión de los cambios electrocardiográficos y ecocardiográficos.22 En un estudio que incluyó a 720 atletas, Sharma y colaboradores hallaron sólo 0,7% de casos con espesor parietal del ventrículo izquierdo > 12 mm en atletas juveniles, también asociado con aumento del diámetro diastólico ventricular izquierdo.23 El hallazgo de espesores parietales del ventrículo izquierdo entre 13 y 15 mm es muy infrecuente y se relaciona con el tipo deporte que se practica, la intensidad del entrenamiento realizado, la superficie corporal y la raza del deportista.19,21,22,23

Espesores parietales del ventrículo izquierdo en el estudio de prevalencia de miocardiopatía hipertrófica en atletas

Figura 4. Espesores parietales del ventrículo izquierdo en el estudio de prevalencia de miocardiopatía hipertrófica en atletas

Evaluación ecocardiográfica

Espesor parietal del VI (mm)

13.6 ± 0.9 (13–16)

Valores ecocardiográficos en los atletas que presentaban un espesor parietal diastólico >12 mm.

Solo el 0,09% presento criterios para Miocardiopatía Hipertrófica

Diámetro de fin de diástole VI (mm)

58.5 ± 5.14 (45–65)

Diámetro de fin de sístole VI (mm)

31.6 ± 4.1 (22–42)

Diámetro Auricular Izquierdo (mm)

32 ± 4.8 (21–47)

E-wave (m/s)

0.87 ± 0.2 (0.5–1.5)

Onda A (m/s)

0.45 ± 0.2 (0.17–0.9)

Relación E/A

2.32 ± 0.94 (1.8–4.5)

Tabla 1. Adaptado de Prevalence of Hypertrophic Cardiomyopathy in Highly Trained Athletes: Relevance to Pre-Participation Screening.

Como se mencionó, es de especial interés la denominada “zona gris”, esto es, los deportistas que desarrollan un espesor parietal diastólico del ventrículo izquierdo entre 13 y 15 mm, y la evaluación de diferentes parámetros para diferenciar la hipertrofia fisiológica de la miocardiopatía hipertrófica (Figura 5).22,24,25 En el ya citado estudio de Pelliccia y colaboradores, el límite superior de ese espesor parietal fue de 16 mm.21 Los diámetros auriculares, la evaluación del patrón de llenado diastólico del ventrículo izquierdo y el doppler tisular contribuirán a la toma de decisión acerca de complementar la evaluación con otros estudios diagnósticos.18,24,25

La “Zona Gris”

Figura 5. La “Zona Gris”

Es útil la prueba del desacondicionamiento cardíaco, que lleva a la regresión de los espesores parietales del ventrículo izquierdo hacia sus valores normales con la inactividad física, observación que contribuye a excluir la miocardiopatía hipertrófica.26

La resonancia magnética nuclear cardíaca es útil para identificar zonas de hipertrofia no reconocidas en el eco y el realce tardío con gadolinio permite visualizar aéreas de fibrosis miocárdica, lo cual influye sobre la toma de decisiones y permite corroborar la sospecha diagnóstica de miocardiopatía hipertrófica, así como descartar otras miocardiopatías menos frecuentes.27,28

Figura 6

Figura 6. Algoritmo de análisis en la HVI inexplicada

En los últimos años se emplearon nuevas técnicas para el estudio de la adaptación cardíaca fisiológica al deporte, como la evaluación ecográfica de la tasa de deformación ventricular y el ecocardiograma tridimensional, pero no son imprescindibles para la decisión de permitir a un deportista que continúe con su práctica deportiva habitual.29,30

El estudio genético para miocardiopatía hipertrófica no es mandatorio en casos dudosos. Si fuese positivo no determina el riesgo de MS, pero provee un elemento útil para el estudio de familiares de primer grado que posean el genotipo pero no presenten la expresión fenotípica de la miocardiopatía. En este subgrupo de afectados asintomáticos se aplican las recomendaciones de la 36th Conferencia de Bethesda, permitiéndoles la actividad física con un seguimiento estricto mencionado con anterioridad.31, 32

En mayores de 35 años que practican deportes, sean o no competitivos, hay un espectro amplio de conductas particulares; es decir, desde el deportista que continua con su práctica deportiva competitiva, los que abandonan la práctica deportiva competitiva y comienzan con actividades físicas recreativas, hasta las personas que no realizaban ninguna práctica deportiva y que comienzan a realizar diferentes deportes con propósitos de recreación.

Las pautas de la 36 Conferencia de Bethesda y las recomendaciones de la ESC para la práctica deportiva sirven de guía para tomar decisiones en la población entre 12 y 35 años. El foco se coloca sobre las recomendaciones ante la identificación de anomalías cardiovasculares en atletas, de acuerdo a los hallazgos en la evaluación para la práctica deportiva sugeridas por la AHA (American Heart Association), o la aparición de síntomas relacionados con el ejercicio. En los Estados Unidos, la obtención del electrocardiograma no es obligatoria para evaluar a deportistas y autorizarlos a realizar actividades físicas. En cuanto a la miocardiopatía hipertrófica, recomienda, en deportistas con antecedentes familiares, pruebas genéticas positivas para esta afección y sin fenotipo de hipertrofia ventricular izquierda, realizar en el curso de 12 a 18 meses dos 2 ecocardiogramas seriados, electrocardiograma de 12 derivaciones y electrocardiograma de Holter de 24 horas; con menor frecuencia, se sugiere la resonancia magnética nuclear, en especial con realce tardío con gadolinio. Si los resultados son normales no existen motivos para vedar o restringir la práctica deportiva. Se recomienda el seguimiento sistemático si existen antecedentes familiares de MS e historia de miocardiopatía hipertrófica familiar.24, 31,32

En los deportistas con anormalidades electrocardiográficas, aun frente a la ausencia de hipertrofia ventricular en el ecocardiograma, recomiendan completar la evaluación con resonancia nuclear magnética.31, 32

El espesor parietal ventricular izquierdo en la muerte súbita por miocardiopatía hipertrófica

El estudio ecocardiográfico, otros métodos complementarios de diagnóstico y el análisis de genes relacionados con el desarrollo de miocardiopatía hipertrófica intentan identificar esta patología de manera prematura en los deportistas, dada su importancia como causa de MS en ellos en los Estados Unidos.33,34,35 Es importante sospechar el diagnóstico y explorar esa posibilidad de manera conveniente, en particular en menores de 30 años. En el Registro Nacional de la Minneapolis Heart Institute Foundation, el mayor número de las muertes en deportistas se atribuyeron a miocardiopatía hipertrófica, con espesores parietales del ventrículo izquierdo de 23 ±5 mm (valores extremos: 15 a 40 mm). En ese Registro no se consignaron deportistas con espesores parietales entre los 13 y 15 mm.35, 36,37

Factores de Riesgo para Muerte Súbita en la Miocardiopatía Hipertrófica

  1. Historia familiar de Muerte Súbita
  2. Hipertrofia ventricular con un espesor parietal > 30 mm en jóvenes
  3. Síncope inexplicado en jóvenes
  4. Taquicardia ventricular no sostenida (3 o más latidos ) en menores de 30 años
  5. Anormal respuesta de la presión arterial en el ejercicio en menores de 50 años (caída de la presión arterial o curva de presión plana durante el esfuerzo)

En los pacientes con espesores parietales del ventrículo izquierdo < 20 mm, asintomáticos y no deportistas, sin ninguno de los vaticinadores de riesgo referidos, la probabilidad de MS es similar a la de la población general, por lo que se los considera de bajo riesgo38, 39 (Figura 7).

En el artículo sobre valoración de la eficacia del cardiodesfibrilador implantable (CDI) publicado por Maron y colaboradores y que incluyó a 128 pacientes de Estados Unidos e Italia40,41, el criterio de inclusión para el seguimiento fue el diagnóstico inequívoco de miocardiopatía hipertrófica, con espesores parietales del ventrículo izquierdo de 22 mm +-7 mm. En el 34% de los casos la indicación del CDI fue para la prevención secundaria de MS (pacientes rescatados de paro cardíaco por taquicardia/fibrilación ventricular documentados o presencia de taquicardia ventricular sostenida espontánea). En el 66% de los pacientes, el CDI se indicó para la prevención primaria, por la combinación de síncope (48%), historia familiar de MS prematura (45%), taquicardia ventricular no sostenida en el electrocardiograma de Holter (37%), espesor parietal del ventrículo izquierdo > 30 mm (11%). En el 65% de estos pacientes, la colocación profiláctica de CDI se indicó por la inducción de taquicardia o fibrilación ventricular en el estudio electrofisiológico. En el grupo de prevención primaria, el 5% de los pacientes tuvo choques apropiados del CDI durante un seguimiento de 2,1 años, porcentaje que difirió de manera significativa de las terapias eléctricas por taquicardia/fibrilación ventricular que experimentaron los pacientes del grupo de prevención secundaria (40%).34 Es destacable, no obstante, que si se extrapolan los resultados del seguimiento de 2,1 años en prevención primaria a 10 años , dando por cierto que ese grupo continuará presentando el 5% de descargas apropiadas del CDI cada 2 años, y se realiza una valoración idéntica en el grupo de quienes que no presentaron descargas del CDI durante ese periodo (95%) y no recibirán descargas en un lapso más prolongado, la indicación del CDI para la prevención primaria no resulta efectiva frente a la tasa de complicaciones en la implantación y el recambio del dispositivo

 Manejo y toma de decisiones en miocardiopatía hipertrófica

Figura 7. Manejo y toma de decisiones en miocardiopatía hipertrófica ( Spirito y colaboradores). HVI: hipertrofia ventricular izquierda; SIV: Septum interventricular; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.

En el artículo de Spirito y colaboradores, comentado previamente, se relacionó el espesor parietal del ventrículo izquierdo en la miocardiopatía hipertrófica con la tasa de MS (480 pacientes). No hubo eventos durante el seguimiento de quienes tenían un espesor parietal de 15 mm (14 +/-2 mm) (14% de la población evaluada) y se comprobó un aumento significativo del riesgo de MS vinculado a la magnitud del espesor parietal (figuras 8 y 9).21

En los estudios de Klues y colaboradores, el 96% de las hipertrofias asimétricas eran del septum interventricular42, en tanto la hipertrofia apical se halló con escasa frecuencia y la obstrucción del flujo al tracto de salida del ventrículo izquierdo con gradientes > 30 mm Hg sólo se verificó en el 25% de los pacientes.43,44

Figura 8

Figura 9

Figuras 8 y 9. Adaptado de Magnitude of Left Ventricular Hypertrophy and Risk of Sudden Death in Hypertrophic Cardiomyopathy. (Spirito y colaboradores).

Arritmias en deportistas con hipertrofia ventricular izquierda

En deportistas que presentan hipertrofia ventricular izquierda se ha estudiado la presencia de diferentes arritmias, fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares, como expresión del desarrollo de hipertrofia ventricular con mayor riesgo de padecer eventos arrítmicos. En deportistas asintomáticos menores de 35 años, los hallazgos electrocardiográficos del estudio italiano45 sirven de guía para la toma de decisiones. En nuestro medio, todas las Federaciones exigen el electrocardiograma y algunas incorporan como obligatoria la ergometría, en tanto el ecocardiograma sólo es exigido para la práctica del rugby.

Las bradiarritmias son frecuentes en los atletas: bradicardia sinusal, bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV de segundo grado Mobitz I, de localización nodal AV. Estos hallazgos son asintomáticos y la bradicardia extrema, en particular durante el sueño, no implica patología. Más aún, en estas circunstancias, tanto la bradicardia como los bloqueos AV se normalizan durante el ejercicio. En cambio, el bloqueo AV de 2do grado Mobitz II o el bloqueo AV completo deben considerarse como expresión de patología del sistema de conducción. Los bloqueos incompletos de rama derecha, aumento en los voltajes del QRS y trastornos de la repolarización ventricular son habituales y no siempre se correlacionan con los hallazgos ecocardiográficos en las hipertrofias fisiológicas. En el 93 % de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica se observan cambios electrocardiográficos que permiten sospecharla.45, 46,47

En el artículo de Biffi y colaboradores, quienes evaluaron a 738 atletas italianos con electrocardiograma de Holter y ecocardiograma, la presencia de arritmias ventriculares benignas se consideró una expresión de la adaptación fisiológica cardíaca al ejercicio y no guardó relación con la magnitud de la hipertrofia ventricular izquierda.48

Latidos prematuros (auriculares y ventriculares) y episodios de taquicardia ventricular uniforme no sostenida, vinculados o no a palpitaciones, pueden observarse en deportistas entrenados. En estos casos es importante excluir alteraciones estructurales cardíacas y valvulares. La ausencia de anormalidades estructurales cardíacas y la desaparición de las arritmias con el ejercicio, las ubican en la categoría de bajo riesgo arrítmico durante la práctica deportiva y se las denomina “benignas”, sin implicaciones clínicas incluso a largo plazo. La desaparición de estas arritmias con el desacondicionamiento físico tiende a confirmar su relación con el entrenamiento.48, 49

Situaciones especiales: hipertensión arterial en el deportista

En los deportistas hipertensos mayores de 18 años es importante evaluar la severidad de la hipertensión arterial y la presencia de daño de órgano blanco. Si se comprueba que el deportista es hipertenso se recomendarán medidas generales de acuerdo con las guías de la AHA o de la ESC y se decidirá el inicio de la terapia farmacológica. Se intenta utilizar fármacos que no disminuyan el rendimiento deportivo (evitar los bloqueantes β adrenérgicos y/o diuréticos); los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los antagonistas de los receptores AT I de la angiotensina II son los agentes antihipertensivos mejor tolerados por los deportistas. Si es necesario agregar un segundo medicamento, los bloqueantes cálcicos dihidropiridínicos son útiles en esta población. Debe evaluarse la analítica sanguínea, una prueba ergométrica graduada, y el eco-Doppler cardíaco a fin de decidir si se recomienda realizar ejercicios sin restricciones, siempre que los valores de presión arterial se encuentren controlados con las medidas generales y/o el tratamiento instituido.

A continuación describimos de manera sintética dos casos vinculados al tema desarrollado en este artículo.

Figura 10

CASO 1.

Paciente masculino de 36 años, deportista, practica fisicoculturismo. Antecedentes de consumo de sustancias anabolizantes (nandrolona) y clembuterol oral. HTA estadio I diagnosticada en el año 2006 y medicado con 80 mg de valsartán. Adecuado control de la presión arterial, con valores de 120/80 mm Hg, PAM 93,33 mm Hg

IMC 29,75 Kg/m2

ECO: HVI excéntrica. Crecimiento auricular izquierdo (AI: 42 mm). SIVD: 13 mm. FEVI 69%. Patrón diastólico de VI y VD normales. Masa VI 163. Índice masa VI (2.7) 74 g/m 2,7 (-51) ER 0.41. Volumen latido 106 cc. Volumen minuto 6,37 L/min. Índice Cardiaco 3,32 l/min*m2 Resistencia periférica total: 1171 dinas*seg*cm-5 (normal menor de 1400). Indicé de complacencia arterial 1,33

Ergometría: suficiente. Normal comportamiento de la TA intraesfuerzo. Sin cambios en el ECG. Mets 13. ITT 26.500. VO2: 26

Conclusión: Hipertrofia ventricular izquierda fisiológica. Se indican controles periódicos, control de la presión arterial y prohibición de sustancias anabolizantes.

Figura 11

CASO 2

Paciente masculino de 27 años, practica rugby. Antecedentes de HTA estadio I, controlada con medidas generales. Antecedentes familiares: madre hipertensa, fallecida a los 45 años por ACV hemorrágico.

Adecuado control de la presión arterial: 130/76 mm Hg, PAM 93 mm Hg. Laboratorio normal. Se descartó hiperaldosteronismo familiar

IMC: 28,1 Kg/m2

ECO: HVI excéntrica. Aurícula izquierda normal. Crecimiento ventricular derecho con función sistólica normal. SIVD 13,5 mm. FEY 76%. Patrón diastólico VI y VD normales. Doppler tisular normal.

Masa VI 150. Índice masa VI (2.7) 68 g/m 2,7 (-51) ER 0.39. Volumen latido 132 cc. Volumen minuto 7,41 L/min. Índice Cardiaco 43,22 l/min*m2 . Resistencia periférica total: 1029 dinas*seg*cm-5 (normal menor de 1400). Indicé de complacencia arterial 1,33

Ergometría: Suficiente. Comportamiento normal de la presión arterial intraesfuerzo. Sin cambios en el ECG. 15 Mets. ITT 31500. VO2 31

Figura 12

Cardiografía por impedancia realizada al deportista de 27 años en reposo luego de realizarle el estudio ecocardiográfico. Evidencia de similar patrón hemodinámico al obtenido por los resultados ecocardiográficos.

Índice cardiaco normal con bajas resistencias periféricas e índice de complacencia arterial elevado.

Conclusión: Hipertrofia ventricular izquierda fisiológica. Se indica control periódico, control de presión arterial y medidas generales para mantenerla dentro de los límites de la normalidad.

Conclusión

La ecocardiografía permite valorar la presencia de hipertrofia ventricular izquierda en deportistas como expresión de la adaptación fisiológica al ejercicio. El hallazgo de espesores parietales del ventrículo izquierdo entre 13 y 15 mm es infrecuente en deportistas de 12 a 35 años. Representa un 2% aproximadamente de los deportistas asintomáticos evaluados mediante ecocardiografía y menos del 1% de ellos padecen de miocardiopatía hipertrófica; esta población no tiene aumento del riesgo de MS. Es aconsejable considerar otras causas de hipertrofia patológica para la toma de decisiones, como la enfermedad de Anderson-Fabry, la miocardiopatía no compactada, la amiloidosis cardíaca y otras variedades de miocardiopatía; es también de gran importancia descartar la hipertensión arterial y el uso de sustancias nocivas.

En el grupo etario de mayores de 30 años, la incidencia de hipertrofia patológica como causa de MS es baja, pero es obligatorio identificar y valorar el riesgo cardiovascular para la decisión de habilitar la práctica deportiva, aun con fines recreativos y la derivación al especialista en los casos en los que se identifiquen factores de riesgo cardiovasculares, o antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura.

En la población de deportistas asintomáticos situados en la denominada “zona gris” no se ha demostrado un incremento del riesgo de MS en el seguimiento y/o en análisis retrospectivos, y tienen el riesgo habitual de los deportistas de elite. No presentan progresión hacia formas más severas de hipertrofia ventricular izquierda en el seguimiento, ni un riesgo mayor de eventos arrítmicos que el habitual en deportistas con hipertrofias denominadas fisiológicas.

Referencias

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