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Las taquicardias ventriculares de los tractos de salida. Diagnóstico electrocardiográfico y ablación por radiofrecuencia de una taquicardia ventricular originada en la cúspide coronariana izquierda

. Escrito en Número 3

Rev Electro y Arritmias

2011; 4: 93-99

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

Javier Bonacina, Hugo A. Garro, Daniel Etcheverry, Jorge Schmidberg, Ing. Mariano Moscarelli, Ernesto Albino, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.

Este trabajo fue subvencionado en parte por la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven y el Consejo de Investigación en Salud del Ministerio de Salud del Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Correspondencia: Dr. Javier Bonacina

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Recibido: 03/03/2011 Aceptado: 25/03/2011

Se denominan “idiopáticas” a las arritmias ventriculares que no se acompañan con evidencias de cardiopatía estructural, anomalías electrocardiográficas que sugieren un defecto molecular de origen genético o alteraciones electrolíticas o metabólicas que las justifiquen.1 Se considera que, en la población general, el 10% de las taquicardias ventriculares (TV) son idiopáticas.

Las TV del los tractos de salida y del anillo mitral abarcan entre el 80% y el 90 % de los casos “idiopáticos” y el resto corresponde a las TV fasciculares. Teniendo en cuenta la ubicación anatómica del foco arritmogénico, las primeras se dividen en TV del tracto de salida del ventrículo derecho (80%- 90 %) y del tracto de salida del ventrículo izquierdo

(10 % - 20 %); de estas últimas, alrededor del 60 % se origina en el endocardio basal (continuidad mitro-aórtica) y el 40 % en zonas epicárdicas. Un porcentaje muy bajo, estimado en el 0,7 % de todas las TV tiene su origen en las cúspides de la válvula aórtica y ellas constituyen un verdadero desafío para el electrofisiólogo.2

Las características clínicas y electrofisiológicas de las TV originadas en los tractos de salida son similares: son precipitadas por el esfuerzo o el estrés emocional y sensibles a la adenosina, su inducción por estimulación programada es poco reproducible y con frecuencia requiere la administración intravenosa de isoproterenol y su “encarrilamiento” por sobreestimulación ventricular es excepcional.3

Anatómicamente, la región de las cúspides de la válvula aórtica abarca a la cúspide coronariana derecha, la cúspide coronariana izquierda, la comisura entre ambas, y tanto al endocardio como al epicardio del ventrículo izquierdo a 2 cm de la válvula aórtica.4 Se ha postulado que en su etiopatogenia intervendría una dismorfogénesis derivada de la expresión anormal de la cresta neural.5

Las arritmias allí originadas pueden ser asintomáticas, sobre todo en los jóvenes. No obstante, la mayoría de los casos presenta síntomas más o menos típicos, como palpitaciones o latidos aislados, con dolor de pecho o dificultad respiratoria o sin ellos. El síncope y la muerte súbita son muy infrecuentes. En la práctica, el hallazgo habitual es la extrasistolia ventricular aislada o con formas repetitivas pero también se presentan como taquicardia ventricular sostenida.

A pesar de que el pronóstico de estas arritmias siempre se consideró benigno, estudios recientes indican que cuando las extrasístoles ventriculares son frecuentes pueden causar dilatación y disfunción sistólica progresiva del ventrículo izquierdo.

Estas TV pueden tratarse con bloqueantes β adrenérgicos, con una tasa de eficacia entre 25% y 50 % o con bloqueantes del canal del calcio (20% a 30 % de buen resultado). En otros pacientes responden a los antiarrítmicos de la Clase I, al d,l-sotalol o a la amiodarona; sin embargo , en la práctica, el tratamiento debe ser individualizado. Es muy importante tener en cuenta los efectos secundarios, de índole diversa, que pueden ocasionar los fármacos mencionados, en particular cuando se trata de paciente jóvenes, así como la tasa de adhesión a los fármacos a largo plazo.6

En la emergencia, los episodios sostenidos de TV se tratan en primera instancia con maniobras de estimulación vagal (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva); cuando éstas son ineficaces se emplea adenosina (6 a 24 mg por vía intravenosa rápida) y, eventualmente, lidocaina (1-2 mg/Kg peso por vía intravenosa). Con estas medidas suelen lograrse buenos resultados, pero en los casos refractarios debe recurrirse a la cardioversión eléctrica.

En varios artículos se ha reconocido la relación entre extrasistolia ventricular frecuente originada en los tractos de salida y miocardiopatía dilatada en apariencia idiopática. En tales circunstancias, la eliminación de la arritmia por aplicación de radiofrecuencia transcatéter se acompañó con mejoría de la función sistólica del ventrículo izquierdo y reversión del remodelado ventricular.2,6

Estas TV idiopáticas pueden ser desencadenadas por cambios en el estado hormonal propios del embarazo, y existirían desencadenantes específicos vinculados al sexo, lo que llevó a formular la hipótesis de una hipersensibilidad a las catecolaminas que contribuiría al incremento de la ectopia ventricular.7

En estas arritmias, el análisis minucioso del ECG tiene gran importancia para determinar el sitio de su origen anatómico y decidir el abordaje para la ablación por radiofrecuencia transcatéter. La imagen electrocardiográfica de los complejos QRS ectópicos remeda a la del bloqueo de rama izquierda, con AQRS dirigido hacia abajo y eventualmente a la derecha, y transición variable en las derivaciones precordiales. Es importante recordar que cuanto más a la izquierda se halla el origen de la TV, más a la derecha se observará la transición del complejo QRS en las derivaciones precordiales y más hacia la derecha estará desplazado el AQRS en el plano frontal.5

La ablación por radiofrecuencia del foco arritmogénico es en la actualidad un tratamiento de primera línea para los pacientes muy sintomáticos. El procedimiento se facilita con la guía de un sistema de navegación electroanatómico y la técnica de topoestimulación. La tasa de eficacia global es elevada (90% a 95%), con una incidencia de complicaciones mayores que no alcanza al 1% (oclusión o estenosis de las arterias coronarias y daño valvular para las TV de las cúspides aórticas). La ablación de estas arritmias se considera exitosa cuando se obtiene su eliminación con persistencia del ritmo sinusal espontáneo y es imposible inducirlas durante la infusión de isoproterenol y la estimulación ventricular a frecuencias elevadas (intervalo del ciclo: 240 mseg), no se las documenta en la vigilancia telemétrica o en el ECG de Holter de 24 horas realizado inmediatamente después del procedimiento y no existen recurrencias al cabo de 3 meses de seguimiento.4,6

En este artículo describiremos un caso de TV originada en la cúspide coronariana izquierda de la válvula aórtica, por debajo del ostium de la arteria coronaria izquierda, que se trató con éxito mediante la ablación por RF del foco arritmogénico. Sobre la base de este caso, reseñaremos las características electrocardiográficas que hacen sospechar de esa ubicación anatómica del sitio de origen de la arritmia y analizaremos diferentes algoritmos propuestos para su identificación.

Descripción del caso

Se trata de una mujer de 26 años de edad, asintomática y sin factores de riesgo cardiovascular, con el antecedente de una TV uniforme sostenida registrada de manera fortuita en un control prelaboral. Durante la consulta inicial, el ECG mostró extrasistolia ventricular frecuente con salvas de varios latidos, que exhibían una imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda con eje eléctrico inferior, complejos QS en la derivación I y “rS” en V1 y V2, con ondas r bien notables y algo ensanchadas en esas derivaciones y transición en V3 (Figura 1). Además, la polaridad de las ondas T en los latidos de origen sinusal mantenía una concordancia casi perfecta con la de los complejos QRS ectópicos por modulación electrotónica de la onda T.8,9

Figura 1. ECG inicial en las 12 derivaciones simultáneas. Se observa la arritmia ventricular con las características que se describen en el texto. Obsérvese, además, que la polaridad de la onda T en los latidos sinusales es concordante con la de los complejos QRS ectópicos (“memoria cardíaca eléctrica”).


El ecocardiograma y la resonancia magnética nuclear cardíaca no revelaron anomalías estructurales. La arritmia fue refractaria al tratamiento con dosis adecuadas de bisoprolol, d,l-sotalol y diltiazem, decidiéndose el estudio electrofisiológico y la ablación por radiofrecuencia del foco arritmogénico.

A pesar de que el ECG de superficie sugería que el foco de la TV se ubicaba en el lado izquierdo, por los elementos mencionados con anterioridad se decidió, en primera instancia, la exploración del tracto de salida del ventrículo derecho. Mediante la técnica de Seldinger modificada se introdujeron por punción de la vena femoral tres catéteres-electrodo: uno octapolar, que se emplazó en el seno coronario, otro cuadripolar para el registro del potencial del haz de His y el tercero cuadripolar, con electrodo distal de 4 mm, para la exploración cartográfica y la reconstrucción anatómica del ventrículo derecho.

Una vez realizada la cartografía de activación ventricular derecha y tras descartar que el foco de la TV se ubicaba en esa cámara cardíaca se realizó la punción de la arteria femoral derecha para introducir un catéter de ablación y llevar su extremo distal hasta el ventrículo izquierdo. A continuación se administraron 5.000 UI de heparina sódica por vía intravenosa. Debido a la presencia permanente de la arritmia en el momento del estudio y dado que la paciente era asintomática no se realizó estimulación ventricular programada ni se empleó isoproterenol.

Como se observa en la Figura 2, se colocó un catéter de hemodinamia en el ostium de la arteria coronaria izquierda, a manera de reparo anatómico, y se realizó la angiografía coronaria para evitar la aplicación de radiofrecuencia en estrecha vecindad con esa estructura.

Figura 2. Imagen fluoroscópica en las proyecciones oblicua anterior izquierda (A), anteroposterior (B) y oblicua anterior derecha (C). En A se observan 3 catéteres-electrodo: el de ablación, emplazado por vía retrógrada aórtica (arriba), el de la región del haz de His (en el medio), que sirve como referencia para la ubicación del plano valvular aórtico y el ubicado en el seno coronario (abajo). El catéter de hemodinamia, que se ve con mayor claridad en B y C , se ubicó en el seno coronariano izquierdo y proveyó información acerca de la relación de los sitios de aplicación de radiofrecuencia con el origen de la arteria coronaria izquierda.


Una vez ubicado el catéter de ablación en el ventrículo izquierdo se realizó la reconstrucción anatómica y la cartografía de activación durante la actividad ectópica ventricular en el tracto de salida, para finalizar en el nivel de la cúspide aórtica izquierda, donde se identificó el sitio de activación ectópica inicial a aproximadamente 10 mm por debajo del ostium de la arteria coronaria izquierda (Figura 3).

Figura 3. Imágenes de la reconstrucción electroanatómica tridimensional realizada con el sistema de navegación EnSite NavX. A ) Imagen en la proyección oblicua anterior izquierda en la cual se observa la ubicación anterior del ventrículo derecho (VD) y su tracto de salida (TSVD), que presenta, en su porción septal, una relación íntima con el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la región del seno coronariano, lugar en el cual se detectó la ubicación del foco arritmogénico (área blanca). El círculo negro indica la ubicación del origen de la arteria coronaria izquierda. B ) Imágenes en las proyecciones oblicuas, anterior derecha (a la izquierda) e izquierda (a la derecha), con el foco arritmogénico en blanco y el curso de la despolarización ulterior en rojo, amarillo, verde, azul y violeta. VI: ventrículo izquierdo.


Una vez ubicado el catéter de ablación en el sitio de activación ventricular más prematura (Figura 4 ), se aplicó radiofrecuencia con una potencia de 30 Watts y una temperatura programada hasta 45 °C, observándose la desaparición casi inmediata de la arritmia ventricular ( Figura 5) y el restablecimiento del ritmo sinusal normal (Figura 6).

Figura 4. Electrograma local en el sitio de ablación del foco arritmogénico (ABL), que precede en 20 mseg al comienzo del complejo QRS ectópico.


Figura 5. Desaparición de la arritmia ventricular durante la aplicación de radiofrecuencia.


Por último, luego un período de espera de 30 minutos y al comprobarse la ausencia total de latidos ectópicos ventriculares durante la administración de isoproterenol (Figura 6) se dio por finalizado el procedimiento.

Figura 6. ECG obtenido después de la ablación por radiofrecuencia, que muestra el ritmo sinusal sin latidos ectópicos ventriculares.

Figura 6. ECG obtenido después de la ablación por radiofrecuencia, que muestra el ritmo sinusal sin latidos ectópicos ventriculares.


Comentarios

La localización anatómica precisa de los focos de las TV originadas en los tractos de salida de los ventrículos mediante el análisis del ECG no está exenta de dificultades. El 80 % de las TV “idiopáticas” exhibe una imagen electrocardiográfica que remeda a la del bloqueo de rama izquierda, con AQRS dirigido hacia abajo, ondas R predominantes en las derivaciones que exploran la pared inferior del corazón y transición del complejo QRS en el plano horizontal entre V2 y V4, elementos que sugieren un origen en el tracto de salida del ventrículo derecho. No obstante, se sabe que la relación anatómica estrecha entre ésta y otras estructuras cardíacas, puede determinar diferencias semiológicas electrocardiográficas sutiles e incluso cierto grado de superposición entre las imágenes que generan los focos ectópicos vecinos. Ello ha determinado una preocupación especial por diferenciar con la mayor exactitud el sitio de origen anatómico de estas arritmias como paso previo para su abordaje terapéutico por cateterismo.

Con respecto a los vínculos anatómicos, la porción septal del tracto de salida del ventrículo derecho y la región vecina del haz de His se encuentran separadas por la porción membranosa del tabique interventricular de las estructuras izquierdas constituidas por los senos de Valsalva con las cúspides coronarianas y sus comisuras, y el endocardio y el epicardio del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Es comprensible, por consiguiente, que la capacidad del ECG para discriminar el origen derecho o izquierdo de las taquicardias ventriculares originadas en estas zonas sea limitada, lo cual explica los esfuerzos para hallar signos o algoritmos electrocardiográficos que permitan una aproximación más confiable.9

Ouyang y colaboradores emplearon una serie de índices para diferenciar el sitio de origen de las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo derecho de las taquicardias de los senos de Valsalva. Para estos autores, los elementos siguientes hallados en los complejos QRS ectópicos indicarían que el foco arritmogénico se ubica en las cúspides aórticas: imagen rS en V1, en V2 o en ambas derivaciones; transición del complejo QRS ectópico entre V2 y V3; índice de duración de la onda R ≥ 50 % con respecto a la duración total del complejo QRS (medición que se realiza en la derivación V1, desde el comienzo del QRS hasta el punto de intersección entre la rama descendente de la onda R y la línea isoeléctrica); y cociente amplitud de R/ amplitud de S≥ 30 % calculado en V1 o V2 .10

Por su parte, Yamada y colaboradores, sobre la base del sitio de ablación, dividieron a las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo izquierdo en tres tipos:

Tipo I: si el sitio de ablación se localiza por debajo de la cúspide coronariana izquierda, se observan ondas R monofásicas de gran amplitud en las derivaciones precordiales derechas, con ondas s apenas visibles en V1;

Tipo II: se originan en el septum interventricular y el ECG muestra imagen de bloqueo de rama izquierda con complejos QS en V1 y transición de la onda R en V2;

Tipo III: el sitio exacto para la ablación es la cúspide coronariana izquierda y en tal caso, el ECG exhibe una imagen atípica de bloqueo de rama izquierda con una onda S nítida en V1 y V2 y transición de la onda R en V2 o V3.11

Con respecto a este último grupo, Hachiya y colaboradores publicaron que la ablación de las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo izquierdo tenía una tasa de eficacia mayor en el nivel de la cúspide coronariana izquierda si los complejos QRS ectópicos carecían de onda S en V5 y V6.12

Un estudio reciente de Bala y colaboradores, que emplearon el sistema CARTO y la ecocardiografía intracardíaca, además de la fluoroscopía (utilizada como único elemento de evaluación anatómica en todos los trabajos previos) , proveyó imágenes de gran exactitud y determinó que en un número elevado de los casos de arritmias ventriculares tratadas con ablación por RF, que se suponía que se originaban en la cúspide coronariana izquierda, en realidad se iniciaban en un foco ubicado en la comisura entre las cúspides coronarianas derecha e izquierda. Estos autores describieron como típica de esos focos ectópicos una patente “QS” con una muesca en la deflexión descendente en V1, y transición en V2 - V3. La topoestimulación desde la cúspide coronariana derecha produjo complejos QRS con QS en V1, sin muesca en la deflexión descendente, y transición en V3-V4 ; en cambio, la misma maniobra desde la cúspide coronariana izquierda generó complejos QRS en “ W ” o en “ M “ en V1, con transición en V2. Por su parte, la estimulación desde la cúspide no coronariana resultó en captura auricular y no se hallaron arritmias ventriculares que permitieran identificar complejos que partieran desde ese área.4

En un artículo muy reciente, Yoshida y colaboradores introdujeron un nuevo criterio para el diagnóstico de las arritmias ventriculares de las cúspides aorticas. Estos autores tomaron en consideración la rotación antihoraria u horaria que puede presentar el corazón mediante una escala de valores a la cual denominaron “índice de la zona de transición” (TZ index), que se obtiene restando al valor otorgado al latido ectópico ventricular, otro valor asignado al complejo QRS normal. Un índice TZ negativo (menor que 0) indicaría con mucha probabilidad que la arritmia se origina en las cúspides aórticas (sensibilidad: 88% y especificidad: 82%).13

A pesar de toda la información reunida hasta el presente, no se dispone de imágenes electrocardiográficas específicas, sino “sugestivas”, de la ubicación anatómica precisa de los focos generadores de estas TV. Ito y colaboradores intentaron unificar los elementos sugeridos para precisar el diagnóstico electrocardiográfico, mediante un algoritmo aplicable a las TV idiopáticas y emplea criterios más específicos para las TV de los tractos de salida (Figura 7 ).

Figura 7.


Debe destacarse que cuando se mencionan las imágenes de bloqueos de rama izquierda y derecha, debe entenderse que ellas, en realidad, remedan las características electrocardiográficas de estos trastornos de conducción, de los cuales difieren en muchos aspectos. Además, es menester señalar que los diferentes algoritmos electrocardiográficos que emplean las características morfológicas del complejo QRS en las derivaciones precordiales soslayan un aspecto de importancia no menor, que puede generar cierto grado de confusión en cuanto a la interpretación de las imágenes electrocardiográficas generadas por focos arritmogénicos de diferente localización. En efecto, la fuerte desviación vertical del AQRS de los complejos ectópicos de las TV de los tractos de salida tiene una influencia insoslayable sobre la configuración que producen en las derivaciones precordiales, con lo cual la polaridad de esos complejos será tanto más negativa cuanto más elevada sea la posición de los electrodos en el precordio y a la inversa. Estas condiciones pueden generarse, además, por la posición más “vertical” o más “horizontal” del corazón. Asimismo, las modificaciones respiratorias también pueden tener alguna influencia, aunque ella es mucho menor, al menos en nuestra experiencia.

Conclusión

El caso que describimos motivó la revisión acerca de la identificación del sitio de origen de las TV idiopáticas de los tractos de salida por el electrocardiograma. En él existían elementos que hacían sospechar fuertemente de la presencia de un foco arritmogénico del tracto de salida ventricular izquierdo, por la imagen “similar” a la del bloqueo de rama izquierda, pero con QS en la derivación I, AQRS muy desviado hacia abajo y a la derecha, presencia de ondas r de buen voltaje y anchas en las derivaciones precordiales derechas y transición precordial relativamente temprana del complejo QRS. Sin embargo, la ablación de la arritmia se realizó en el seno de Valsalva izquierdo, a alrededor de 10 mm por debajo del origen de la arteria coronaria izquierda. El análisis de los hallazgos comunicados en varias publicaciones llevan a concluir que no existen elementos diferenciales ciertos para predecir con precisión la ubicación de los focos arritmogénicos en estructuras anatómicas estrechamente relacionadas.

Es importante destacar las precauciones que deben tomarse como paso previo imprescindible a la aplicación de energía en sitios próximos al origen de las arterias coronarias, cuya lesión tiene consecuencias catastróficas.

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Publicación digital

SADEC