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Una bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?

. Escrito en Volumen VI - Numero 2

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Rev Electro y Arritmias

2012; 6: 40-43

Sección Diagnóstico electrocardiográfico de las arritmias

Director Jorge Schmidberg

Gisela Morales, Analía Paolucci, Fernanda Comas Wells, Hugo A. Garro

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires. Argentina

Correspondencia: Hugo A. Garro
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Una paciente de 80 años de edad con episodios de palpitaciones rápidas y regulares de varios años de evolución, con diagnóstico de taquiarritmia auricular en 2011 durante una internación por palpitaciones e insuficiencia cardíaca, fue derivada a nuestro centro por persistir sintomática pese al tratamiento médico.

En la consulta inicial refirió palpitaciones, no presentaba signos de fallo de bomba y se hallaba en tratamiento con carvedilol en dosis de 12,5 mg, 2 veces por día. El ECG mostró taquicardia auricular (intervalo del ciclo auricular: 240 mseg) con conducción AV 2:1 y el AQRS dirigido hacia -30 grados (Figura 1).

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Figura 1. ECG en las 12 derivaciones simultáneas registrado durante la consulta inicial. Se observa una taquicardia auricular (las flechas señalan a las ondas P) cuyo intervalo del ciclo mide 240 mseg. El complejo QRS mide 85 mseg y el AQRS está dirigido hacia -30 grados.

Después de la administración de diltiazem, en dosis de 25 mg por vía intravenosa, se observaron los cambios que ilustran las Figuras 2 y 3. En la Figura 2 se ven con claridad las ondas P de la taquicardia, cuya morfología sugiere un origen en la aurícula izquierda, y una bigeminia generada por un fenómeno singular de conducción AV. En efecto, el examen detallado de ese trazado reveló que el agrupamiento de los complejos QRS se debía a bloqueo AV con períodos de Wenckebach de latidos alternos (Figura 3), pero con una característica peculiar, que se describe en esa figura.

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Figura 2. Bloqueo AV periódico durante el efecto del diltiazem. Se observan con claridad las ondas P de la taquicardia auricular con pares de complejos QRS que originan un ritmo bigeminado.

El bloqueo AV con períodos de Wenckebach de latidos alternos es una variedad de bloqueo AV 2:1 en la cual los intervalos PR de los latidos conducidos se prolongan de manera paulatina hasta que uno es incapaz de propagarse hacia los ventrículos, reiniciándose el ciclo después del bloqueo de dos ondas P sucesivas: la del 2:1 y la que finaliza el período de Wenckebach1,2. Si bien este trastorno de la conducción ocurre en cualquier nivel del sistema de conducción, es común como respuesta normal del nódulo AV durante períodos de taquicardia o aleteo auricular, arritmias en las cuales, la frecuencia auricular muy elevada condiciona un bloqueo AV 2:1 al que se le agrega el bloqueo AV de segundo grado con períodos de Wenckebach en las ondas P conducidas3,4.

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Figura 3. Registro del ECG de la Figura 2 a 50 mm/seg con un diagrama de Lewis en la parte inferior, que explica el mecanismo de la “bigeminia” ventricular. Sobre la base de un bloqueo AV 2:1, se observa que el intervalo PR se prolonga de manera clara en el segundo latido conducido y luego aparecen 3 ondas P bloqueadas sucesivas: la primera corresponde a la que debía bloquearse por el bloqueo 2:1; la segunda, que podría haber conducido con un intervalo PR más prolongado, también se bloqueó pero penetró de manera parcial en el nódulo AV (conducción “oculta”) creando un nuevo período refractario que causó el bloqueo de la tercera onda P.

En el caso que describimos, el bloqueo AV tipo Mobitz I, a diferencia de los bloqueos AV con períodos de Wenckebach de latidos alternos, no finaliza con el bloqueo de dos ondas P sucesivas, sino con el de tres ondas P consecutivas. Ello se explica porque la onda P que debería conducir con un intervalo PR aún más prolongado que la propagada precedente, en realidad penetra en el nódulo AV de manera parcial (no alcanza al haz de His) y crea un nuevo período refractario (conducción “oculta”) que determina que la siguiente onda P se bloquee. La Figura 4 muestra, al comienzo y al final, dos bloqueos AV con las características mencionadas y entre ellos, un lapso prolongado de bloqueo AV 4:1. Éste constituye una versión “frustra” del mecanismo que ocasionó la “bigeminia”. La primera onda P conduce hasta los ventrículos; la segunda onda P se bloquea por completo en el nódulo AV; la tercera onda P se propaga por éste de manera “oculta” y genera la refractariedad necesaria para que la cuarta onda P se bloquee por completo. Con ello, el impulso de la onda P siguiente alcanza al nódulo AV más allá de su período refractario y puede atravesarlo y activar a los ventrículos (Figura 5).

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Figura 4.

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Figura 5. Mecanismo del bloqueo AV 4:1 de la Figura 4. Para su descripción, ver el texto.

Bibliografía

  1. Halpern MS, Nau GJ, Levi RJ, Elizari MV, Rosembaum MB. Wenckebach periods of alternate beats. Clinical and experimental observations. Circulation. 1973;48:41-9.
  2. Amat-y-Leon, Chuquimia R, Wu D, Denes P, Dhingra RC,Wyndham C, Rosen KM: Alternating Wenckebach periodicity: a common electrophysiologic response. Am J Cardiol 36: 757,1975.
  3. Castellanos A, Sung RJ, Aldrich JL, Mendoza IJ, Myerburg RJ: Alternating Wenckebach periods occurring in the atria HisPurkinje system, ventricles and Kent bundle. Am J Cardiol 40:853, 1977.
  4. Cloetens W, Brandes J: Periodes de Luciani Wenckebach au cours d’un flutter auriculaire. Acta Cardiologica 4: 288, 1949.

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SADEC