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Bloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?

. Escrito en Volumen VI - Numero 2

Rev Electro y Arritmias

2012; 6: 40-43

Sección Diagnóstico Electrocardiográfico de las Arritmias

Director: Jorge Schmidberg

Alejandro Coronel, Marcela Urdapilleta, Mariano Cibalerio, Marcelo V. Elizari

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires. Argentina

Palabras clave: bloqueo aurículo-ventricular; conducción oculta; extrasístole del haz de His.

Correspondencia: Alejandro Coronel
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Descripción del caso

Se trata de un paciente de 75 años, con episodios de mareos y disnea en la clase funcional II (NYHA). El ECG en reposo mostró ritmo sinusal, con intervalos P-P de 820 a 850 mseg, períodos breves de conducción AV 1:1 alternando con bloqueo 2:1 y bloqueo de rama derecha (BRD) asociado con hemibloqueo anterior (HBA) (Figura 1). Durante el estudio electrofisiológico, y al finalizar un masaje del seno carotídeo derecho, luego de un lapso breve de conducción AV 1:1, se observó el bloqueo inesperado de dos ondas P sucesivas (Figura 2). ¿Cuál es la fisiopatología de este hallazgo?

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Figura 1. ECG de superficie en las doce derivaciones simultáneas. El ritmo es sinusal, con intervalos del ciclo entre 760 y 800 mseg y existe un bloqueo AV 2:1 (las flechas señalan a las ondas P bloqueadas incluidas en la parte final de las ondas T). El intervalo PR mide 290 mseg y se observa la imagen de BRD con HBA. Adviértase la ausencia de onda s en la derivación I, que genera el “enmascaramiento” del BRD en esa derivación.

figura-2

Figura 2. ECG de superficie en las doce derivaciones simultáneas al final del masaje del seno carotídeo. Se observa conducción 1:1 en los 3 primeros latidos sinusales y bloqueo inesperado de 2 ondas P consecutivas (4ta y 5ta), seguido de bloqueo AV 2:1. Los intervalos P-P, después de una prolongación leve inicial, se abrevian de manera progresiva.

En la Figura 2 se incluyen los intervalos P-P, que muestran modificaciones observadas al final del masaje del seno carotídeo. Esos cambios no permiten explicar el bloqueo de dos ondas P sucesivas. Un efecto “diferido” de la estimulación vagal sobre el nódulo AV es poco probable, dado que hay una abreviación simultánea de los intervalos P-P que culmina en el bloqueo AV 2:1. En efecto, el primer intervalo P-P mide 1.190 mseg, el segundo, 1.240 mseg y el tercero (primera onda P bloqueada) es intermedio (1200 mseg). Por lo tanto, no se puede invocar como mecanismo de ese bloqueo un trastorno dependiente de la frecuencia cardíaca (bloqueos “taquicárdico-dependiente” o “bradicárdico-dependiente” en el sistema de His-Purkinje). Y mucho menos aún, lo que sucede con la siguiente onda P, que vuelve a bloquearse. Por consiguiente, si no está involucrado un trastorno de conducción nodal AV, debe sospecharse algún fenómeno “oculto”, capaz de perturbar el pasaje del impulso por el sistema de conducción (nódulo AV y/ o sistema de His-Purkinje). Ese mecanismo puede ser generado por extrasístoles “ocultas” del haz de His, que producen la despolarización parcial de sectores proximales del sistema de conducción y ocasionan refractariedad y, eventualmente, el bloqueo de uno o más impulsos supraventriculares. Así sucedió en este caso. La Figura 3 muestra los electrogramas intracavitarios durante el bloqueo AV 2:1 y la Figura 4, durante el bloqueo aparentemente inexplicable de dos ondas P sucesivas.

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Figura 3. Registro simultáneo en las derivaciones I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha (ADA), del haz de His (HIS) y del ápex del ventrículo derecho (VD). El intervalo del ciclo sinusal mide 820 mseg y el bloqueo del impulso es infrahisiano (las flechas señalan los potenciales del haz His). Los intervalos AH y HV miden 200 mseg y 40 mseg, respectivamente.

La Figura 4 muestra conducción AV 1:1 en los 4 primeros latidos sinusales, con bloqueo de las dos ondas P siguientes y a continuación, bloqueo AV 2:1. El electrograma del haz de His muestra la deflexión de una extrasístole hisiana (H’) que precede a la quinta onda P, con un intervalo H-H’ de 720 mseg. Ésta provoca el bloqueo suprahisiano de la onda P siguiente, ya que el electrograma auricular no se sigue de un potencial del haz de His, lo cual indica que la extrasístole invadió parcialmente al nódulo AV creando en él la refractariedad que ocasionó el bloqueo del impulso auricular siguiente. Ahora es necesario explicar por qué se produce el bloqueo infrahisiano de la onda P siguiente. Es evidente que el intervalo H’-H (1670 mseg) es mucho mayor que los intervalos H-H (1200 mseg) con conducción 1:1. Por ende, la extrasístole hisiana también debió invadir de manera parcial (conducción decremental “oculta”) el sitio de lesión responsable del bloqueo infrahisiano (división posterior o rama izquierda) generando allí un nuevo período refractario que causó el bloqueo del siguiente impulso auricular. La extrasístole hisiana oculta y la propagación con decremento del impulso ocurre, probablemente, durante una fase de excitabilidad y conducción supernormal dado que durante el bloqueo A-V 2:1 el intervalo H-H es más prolongado que el H-H’. En la Figura 5 se ha colocado un diagrama de Lewis para ilustrar el mecanismo propuesto.

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Figura 4. Registro simultáneo en las derivaciones I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA), del haz de His (HIS) y del ápex del ventrículo derecho (VD). Intervalo AH: 150 mseg; intervalo HV: 40 mseg. H-H’:720 mseg ; H’-H: 1.670 mseg. Conducción AV 1:1 en los 4 primeros latidos sinusales, con bloqueo de las dos ondas P siguientes. La flecha señala la extrasístole hisiana oculta (H’) que precede a la quinta onda P no conducida.

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Figura 5. Registro de las derivaciones de superficie I,II,III y V1 y los electrogramas de aurícula derecha alta (ADA), el haz de His (HIS) y el ápex del ventrículo derecho (VD) debajo del cual se colocó un diagrama de Lewis con la explicación del fenómeno de conducción oculta de una extrasístole del haz de His (H’). El impulso originado en ese latido prematuro se propaga parcialmente tanto en dirección retrógrada como anterógrada dejando una zona de refractariedad que genera el bloqueo nodal AV de la onda P siguiente y el bloqueo infrahisiano de la segunda onda P. AD: aurícula; NAV: nódulo AV; H-P: His-Purkinje; VD: ventrículo

Comentarios

Las extrasístoles hisianas son latidos anticipados, que por efecto de su conducción oculta, tanto en dirección retrógrada como anterógrada, generan disturbios en la conducción AV de los latidos siguientes1: Ello se explica por la creación de refractariedad en los tejidos de conducción invadidos de manera “oculta”, perturbando o impidiendo así la propagación del impulso posterior. Esto se manifiesta con tiempos de conducción AV prolongados o con bloqueos inesperados de ondas P2. Respecto al mecanismo de estos latidos prematuros, se postula que en su génesis interviene una alteración en la formación del impulso, sea por automatismo anormal o debido a posdespolarizaciones3. El ECG convencional es de gran ayuda para sospechar estos fenómenos “ocultos”4, pero para su diagnóstico preciso es clave contar con el registro del potencial del haz de His prematuro.

Referencias

  1. Rosen K M, Rahimtoola S H ,Gunnar R M. Pseudo A-V block secondary to premature nonpropagated His bundle depolarizations : documentation by His bundle electrocardiography. Circulation. 1970; 42:367-73.
  2. Arritmias Cardíacas. Fundamentos Celulares y Moleculares, Diagnóstico y Tratamiento. Elizari MV, Chiale PA (ed). Editorial Panamericana, 2003.
  3. Mulpuru SK, Diwan R, Manchego DE, Saponieri C, Vasavada B. Unusual pauses in sinus rhythm and intermittent 2 to 1 AV block in a patient with concealed His extrasystoles – A rare cause of bradycardia. Indian Pacing and Electrophysiology J 2010-10 (3): 148-51.
  4. Langendorf R, Mehlman JS. Blocked (nonconducted) A-V nodal premature systoles imitating first and second degree A-V block. Am Heart J 1947; 34: 500-6.

Publicación digital

SADEC