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Taquicardia ventricular por reentrada rama a rama: ¿existe la modulación de la rama derecha?

. Escrito en Volumen VII - Número 1

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CASO CLÍNICO Y ARTICULO DE ACTUALIZACIÓN

Rev Electro y Arritmias

2014 ; 7: 46-53

Daniel Dasso

División Cardiología. Sección Electrofisiología. Hospital Juan A. Fernandez. CABA.

Correspondencia: Daniel Dasso
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Recibido: 10/10/2013 Aceptado: 13/11/2013

Introducción

La taquicardia ventricular por reentrada de rama a rama (TVR-R) es una variedad de taquicardia ventricular uniforme que se induce en 6% a 7% de los pacientes sometidos a una prueba de vulnerabilidad ventricular1-3. A diferencia de las taquicardias ventriculares intramiocárdicas, en la TVR-R el sistema de His-Purkinje participa en el circuito de reentrada. En tal sentido, la ablación por radiofrecuencia (RF) de la rama derecha o, en ocasiones, de la rama izquierda, constituye una alternativa terapéutica curativ4,5.

La mayoría de las veces (más de 90% de los casos) los pacientes presentan cardiopatía estructural y, con frecuencia, algún grado bloqueo de la rama izquierda (BRI)1-4. En ellos, la ablación por RF de la rama derecha implica un riesgo de bloqueo auriculoventricular (AV) infrahisiano y la necesidad consecuente de la implantación perentoria de un marcapaso definitivo.

Cuando se practica la ablación por RF de la rama derecha, podría inferirse el riesgo potencial de bloqueo AV, al menos en teoría, analizando el grado del BRI. Sin embargo la posibilidad de definir “a priori” por el electrocardiograma (ECG), la presencia o no de conducción anterógrada remanente en la rama izquierda es por cierto difícil ya que un BRI con complejos QRS ≥ 120 mseg no indica con certeza que la conducción esté totalmente interrumpida. Por otra parte, la ablación por RF de la rama izquierda es técnicamente más complicada (ver más adelante).

En este artículo describimos la ablación parcial (¿modulación?) por RF de la rama derecha con abolición de la TV-R-R y preservación de la conducción ventricular anterógrada por ambas ramas.

Descripción del caso

Se trata de un paciente masculino de 42 años de edad con antecedentes de miocardiopatía dilatada de 5 años de evolución, portador de un marcapaso definitivo bicameral, implantado dos años atrás en otra institución, ignorándose el motivo de esa indicación. Se internó en la Unidad Coronaria por un episodio de síncope sin pródromos. Refirió, además, otro episodio similar dos semanas antes.

En el momento de su admisión se encontraba en la clase funcional I de la NYHA, medicado con carvedilol 25 mgr/día, enalapril 10 mgr/ día, furosemida 20 mgr/ día y espironolactona 25 mgr/día.

Luego de reprogramar el marcapasos definitivo con la finalidad de obtener detección en ambas cámaras cardíacas, el ECG en reposo mostró ritmo sinusal y BRI con complejos QRS de 185 mseg (FIGURA 1).

Figura 1 bis

Figura 1. ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal. Se observa la imagen característica de bloqueo de la rama izquierda con complejos QRS muy prolongados (185 mseg). La transición brusca en la derivación V5 supone un origen “troncular” y es destacable que la onda T no es oponente al complejo QRS en las derivaciones precordiales izquierdas (léase el texto).

Se practicó un ecocardiograma Doppler que reveló dilatación severa del ventrículo izquierdo (diámetro diastólico: 88 mm; diámetro sistólico: 78 mm) con espesores parietales normales, fracción de acortamiento de 11%, hipoquinesia severa generalizada y diámetro anteroposterior de la aurícula izquierda de 45 mm. Dado el relato de los episodios sincopales y los hallazgos en los estudios complementarios se le practicó un estudio electrofisiológico.

Bajo sedación con midazolán y fentanilo se introdujeron, por técnica de Seldinger, tres catéteres-electrodo para registro y estimulación, que se ubicaron en la aurícula derecha alta, la región del haz de His y el ápex del ventrículo derecho.

El tiempo de recuperación del nódulo sinusal fue normal y la estimulación auricular a frecuencias crecientes mostró bloqueo AV 2:1 suprahisiano al alcanzar un intervalo del ciclo de 480 mseg. El intervalo His-Ventrículo (H-V) midió 66 mseg (FIGURA 2).

FIGURA 2

Figura 2. Registro simultáneo en las derivaciones I, II, III, V2 y V6 en condiciones basales, durante el ritmo sinusal. El intervalo H-V mide 66 mseg. Abreviatura.- HIS: electrograma del haz de His.

La estimulación ventricular programada desde el ápex del ventrículo derecho (tren de 8 latidos a intervalo del ciclo de 600 mseg y dos extraestímulos) indujo una taquicardia regular (intervalo del ciclo: 322 mseg) con imagen de BRI, disociación auricular e intervalo H-V de 83 mseg (FIGURA 3 A y B). La introducción de extraestímulos ventriculares durante la taquicardia mostró que los cambios en los intervalos V-V se acompañaron con cambios similares en los intervalos H-H y viceversa. Este hallazgo, unido a la disociación ventrículo-auricular (V-A), indicaron que se trataba de una TV R-R. Se repitió igual protocolo de estimulación para evaluar la reproducibilidad, induciéndose una taquicardia de características similares pero con intervalo del ciclo de 222 mseg y descompensación hemodinámica, que requirió cardioversión eléctrica inmediata (FIGURA 4). Luego se ubicó un catéter-electrodo para la ablación por RF de la rama derecha, guiado por radioscopía y por los electrogramas locales. La FIGURA 5 muestra el potencial en el sitio en que se liberó la energía de RF durante 60 segundos en ritmo sinusal. A los 5 segundos se advirtió un ritmo hisiano con cambios ostensibles en la imagen del complejo QRS (FIGURA 6), que se mantuvieron cuando se restableció el ritmo sinusal, durante el cual se observó una prolongación del intervalo H-V de 18 mseg, con estrechamiento de idéntica magnitud del complejo QRS (FIGURA 7 A y B). A continuación se realizaron repetidos intentos de inducción de la arritmia sin conseguirlo, utilizando hasta tres extraestímulos, en condiciones basales y durante la infusión intravenosa de isoproterenol.

FIGURA 3 A

FIGURA 3 B

Figura 3. Inducción de taquicardia ventricular por reentrada rama a rama. A: Estimulación programada desde el ápex del ventrículo derecho. Luego de un tren de estimulación de 8 estímulos a un intervalo del ciclo constante de 600 mseg, la liberación de 2 extraestímulos con intervalos de acoplamiento de 340 y 30 mseg genera una taquicardia ventricular. B: el intervalo del ciclo de la taquicardia mide 320 mseg y se observa disociación V-A y un potencial del haz de His nítido precediendo a cada complejo QRS, con un intervalo H-V de 83 mseg. Obsérvese que los complejos QRS de la taquicardia ventricular tienen un eje eléctrico algo más hacia arriba que los del ritmo sinusal. Abreviaturas.- H: potencial del haz de His; A: electrograma auricular.

FIGURA 4

Figura 4: Taquicardia ventricular por reentrada rama a rama con intervalo del ciclo de 240 mseg, inducida durante la infusión de isoproterenol. Obsérvese que la imagen del complejo QRS difiere de la imagen de la taquicardia inducida en condiciones basales. Abreviaturas.- como en la figura 3 B.

FIGURA 5

Figura 5: Registro del potencial de la rama derecha. El catéter-electrodo de ablación (ABLA) se ubicó en la región del origen de la rama derecha, observándose un potencial compatible con la despolarización de esa rama a 35 mseg del comienzo del complejo QRS. En este electrograma intracavitario no se registra la actividad auricular.

FIGURA 6

Figura 6: Ablación (“modulación”) de la rama derecha. La liberación de RF en el sitio ilustrado en la Figura 5 generó al comienzo un ritmo originado en el haz de His con imagen de bloqueo de rama izquierda y eje eléctrico a alrededor de -60 grados, que se mantuvo al reaparecer el ritmo sinusal (ver la Figura 7).

FIGURA 7

Figura 7: Registros posablación durante el ritmo sinusal. Además del cambio morfológico en el complejo QRS se observa la prolongación del intervalo H-V a 83 mseg y el estrechamiento del complejo QRS a 155 mseg.

Luego de tres años de seguimiento el paciente no repitió síncopes ni se modificó su capacidad funcional.

Comentarios del caso y actualización del tema

Epidemiología y clínica de la TV R-R

LA TV R-R es una variedad infrecuente y preocupante de taquicardia ventricular que se observa, en su inmensa mayoría, en pacientes de sexo masculino, portadores de cardiopatía estructural (miocardiopatía dilatada, enfermedad valvular, displasia arritmogénica del ventrículo derecho (1-4), distrofia miotónica (6) etc.). Es de destacar que la miocardiopatía dilatada idiopática constituye el sustrato en 33% a 40% de los casos (7,8) y muy rara vez se observa en pacientes con función ventricular normal (9).

Su presentación clínica es el presíncope, el síncope y el paro cardíaco recuperado en 70% de los casos (4,10) y es habitual también su coexistencia con otras variedades de taquicardia ventricular (1,11).

Fisiopatología de la TV R-R

En pacientes con corazones estructuralmente sanos, los latidos ventriculares prematuros (espontáneos o artificiales) pueden generar otro latido ventricular prematuro con imagen por lo general similar a la originada por la estimulación apical del ventrículo derecho, siempre precedido por un potencial del haz de His y con un intervalo H-V igual o mayor al registrado en ritmo sinusal ( 12,13). Este fenómeno, también denominado latido recíproco o “sístole en eco” (14) representa un mecanismo reentrante en el sistema de His-Purkinje. En efecto, en el contexto de un estudio electrofisiológico, un extraestímulo liberado en el ápex del ventrículo derecho se bloquea en la rama derecha en dirección retrógrada, atraviesa el septum interventricular, activa en dirección retrógrada a la rama izquierda y al haz de His y luego invade anterógradamente a la rama derecha ( ahora excitable) y al miocardio ventricular. Es menos común que el extraestímulo “gatille” un circuito inverso, generando un latido recíproco con morfología de BRD. El sistema de conducción intraventricular sano no presenta retraso suficiente luego del latido recíproco y ello impide que la macrorreentrada se perpetúe. En cambio, en presencia de demoras en la propagación en las ramas, el circuito puede perpetuarse, generando una TV R-R.

Es de destacar que se han descripto otras modalidades de TV R-R que involucran a las divisiones anterior y posterior de la rama izquierda, llamadas “interfasciculares” o en las fibras de Purkinje, llamadas “intrafasciculares” (10, 15,16), las cuales no forman parte en esta revisión.

Un trastorno de la conducción intraventricular puede manifestarse por la presencia de un bloqueo de rama, de una prolongación del intervalo H-V o de ambos. Hasta no hace demasiado tiempo se consideró que ambos hallazgos eran condición “sine qua non” para la TV R-R (1,2,7). Sin embargo, Yi- Gang y colaboradores (3) hallaron TV R-R en pacientes con intervalo H-V normal (aunque un trastorno de la conducción estaba siempre presente).

Como se mencionó, el circuito macrorrentrante puede seguir un recorrido inverso, ascendiendo por la rama derecha y descendiendo por la rama izquierda. Este comportamiento puede explicarse por la asimetría de la conducción retrógrada en el sistema de His-Purkinje. En efecto, Mehdirad y colaboradores demostraron que la conducción retrógrada en el sistema de la rama izquierda es más rápida que en el lado derecho aún cuando la estimulación ventricular se realice desde el lado derecho (17).

Electrocardiograma

El BRI, hallazgo muy frecuente en pacientes con TV R-R presenta complejos QRS de duración ≥ 120 mseg y los criterios para el diagnóstico del BRI completo o de alto grado son los siguientes: 1) complejos QRS ≥ 140 mseg en hombres o ≥ 130 mseg en mujeres; 2) imagen QS o rS en las derivaciones V1 y V2; y 3) muescas o empastamientos en la porción media del complejo QRS en dos o más de las derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y aVL.

El análisis del ECG no permite determinar con certeza si el bloqueo es completo o si existe conducción anterógrada lenta por la rama izquierda, a menos que se den circunstancias muy especiales. Si el BRI es completo, la ablación exitosa de la rama derecha conduce de manera inevitable al bloqueo AV completo infrahisiano, que requiere la implantación perentoria de un marcapasos definitivo. Esta eventualidad ocurre entre 0% y 6% (4) y 7% a 27% (1) de los casos.

Desde el punto de vista vectocardiográfico, los BRI se clasifican en tronculares, divisionales y parietales (18) dependiendo de la rotación horaria (troncular o divisional) o antihoraria (parietal) del bucle del complejo QRS en el plano horizontal. Estas características pueden “inferirse” en el ECG de 12 derivaciones.

Los BRI tronculares y divisionales presentan una transición brusca del complejo QRS, por lo general en las derivaciones V5 o V6 y puede hallarse una onda R minúscula en las derivaciones precordiales derechas. En cambio, en los BRI parietales suele hallarse un crecimiento paulatino de las ondas R en las derivaciones precordiales derechas y complejos QRS bifásicos en las precordiales izquierdas (usualmente V5 o V6) (19). Algunos autores definen a estos últimos como BRI inespecíficos y se presentan con más frecuencia en la miocardiopatía dilatada isquémico-necrótica, pero también en la hiperkalemia o en la intoxicación con fármacos antiarrítmicos de la clase I A o C (20). El BRI troncular es frecuente en la miocardiopatía dilatada idiopática (2) lo cual sugeriría un sustrato eléctrico más apropiado para la aparición de la TV R-R. En la bibliografía especializada, la TV R-R tiene como sustrato a la miocardiopatía dilatada en 33% (7) a 40% de los casos (8).

Nuestro paciente presentaba, antes de la ablación de la rama derecha, un BRI con las características de troncular o divisional congruente. Luego del intento de ablación de la rama derecha, el complejo QRS se estrechó 18 mseg a la vez que el AQRS se desvió más hacia arriba, tal vez indicativo de un hemibloqueo anterior (eje eléctrico en el plano frontal de -60 grados) con la presencia de ondas S en V5 y V6, o de un cambio en el sitio de pasaje del impulso de derecha a izquierda (más posterior) en el tabique interventricular (22). En un terreno meramente especulativo puede sugerirse que la aplicación de RF en el comienzo de la rama derecha lesionó de manera parcial a ésta, generando con ello una activación ventricular más pareja por ambas ramas y, por cercanía anatómica, también a la división anterior de la rama izquierda (22).

Electrofisiología de la TV R-R

Mediante la utilización de un protocolo de estimulación ventricular programada convencional

(tren de 8 latidos y hasta tres extraestímulos ventriculares liberados en ápex y tracto de salida del ventrículo derecho) la TV R-R es inducida, en promedio, en 50 % de los casos, requiriéndose la variedad “ciclo corto-ciclo largo-ciclo corto” y la infusión de isoproterenol, cuando se sospecha de esta arritmia (miocardiopatía dilatada idiopática, presencia de BRI, taquicardia ventricular con imagen de BRI documentada en un ECG ) ( 1,2,4,9). Una vez desencadenada, si la taquicardia ventricular es hemodinámicamente bien tolerada, los siguientes hallazgos corroboran el diagnóstico de TV R-R:

  • disociación V-A (23)
  • potencial del haz de His o de la rama derecha precediendo al complejo QRS.
  • duración del intervalo H-V en taquicardia igual o mayor que el observado en ritmo sinusal.
  • ausencia de un potencial del haz de His o de la rama derecha durante la estimulación ventricular a igual intervalo del ciclo de la taquicardia (descarta una taquicardia ventricular intramiocárdica con conducción intraventricular retrógrada lenta (24).
  • variaciones del intervalo H-H se acompañan con iguales variaciones del intervalo V-V y viceversa.
  • desencadenamiento y/o encarrilamiento oculto de la taquicardia con la estimulación auricular, cuando la conducción anterógrada del nódulo AV lo permite (25, 26).
  • intervalo posestimulación ventricular en taquicardia (desde ápex del ventrículo derecho) < 30 mseg de intervalo del ciclo de la taquicardia (27).
  • imposibilidad de inducción de la TV R-R luego de la ablación exitosa de la rama derecha.

El diagnóstico diferencial con la variedad infrecuente de las taquicardias antidrómicas mediadas por fibras de Mahaim derechas se realiza por los hallazgos en el ECG en ritmo sinusal y la respuesta a la estimulación auricular a frecuencias creciente y/o programada. En estas últimas, el ECG en ritmo sinusal es normal o presenta preexcitación mínima, con incremento paulatino de la preexcitación durante la estimulación auricular (28,29) fenómeno que no ocurre con la TV R-R.

Estos hallazgos electrofisiológicos, aunque no concluyentes, descartarían la taquicardia ventricular intramiocárdica, la taquicardia supraventricular por aberrancia y las taquicardias antidrómicas mediadas por fibras de Mahaim.

Es de destacar que, en ocasiones, estas maniobras están dificultadas por motivos diversos:

  • imposibilidad de registrar un potencial del haz de His o de la rama derecha estables.
  • la TV R-R no es bien tolerada y, por lo tanto, no pueden realizarse maniobras de estimulación auricular y/o ventricular.
  • en presencia de disociación V-A (lo más frecuente) debe realizarse infusión intravenosa de isoproterenol para poder capturar a la taquicardia estimulando la aurícula.
  • en ocasiones (en el contexto de una TV R-R) la variación de los intervalos H-H no produce cambios similares en los intervalos V-V debido a diferencias en la velocidad de conducción anterógrada y retrógrada de ambas ramas.
  • un intervalo postestimulación en taquicardia > 30 mseg puede hallarse en una taquicardia ventricular intramiocárdica originada en la cercanía del ápex del ventrículo derecho.

En otro sentido y, en concordancia con otras publicaciones, nuestro paciente presentaba un intervalo H-V durante la TV R-R mayor que el hallado en ritmo sinusal. Blanck y colaboradores especularon que ese aumento se debía a un empeoramiento de la conducción en la rama izquierda a frecuencias mayores a la sinusal (9). En cambio, Fisher y colaboradores (30) postularon que este fenómeno era consecuencia de que el punto de cierre superior del circuito (“upper link”) podía producirse en un nivel cercano a la porción nodo-hisiana del nódulo AV.

Por último, nuestro paciente presentó, bajo infusión de isoproterenol, una TV R-R con intervalo del ciclo marcadamente abreviado, que originó síntomas mayores y tuvo que ser revertida por cardioversión eléctrica. El acortamiento del intervalo del ciclo ocurrió a expensas de la “aceleración” de la conducción retrógrada dado que el intervalo H-V era similar al de la TV R-R con buena tolerancia hemodinámica.

Ablación de la TV R-R

La ablación por catéter de la TV R-R fue descripta por vez primera, en un sólo paciente y en forma casi simultánea por Denker y colaboradores (31), Wah y colaboradores (32) y Touboul y colaboradores (33), en el año 1986. Tres años más tarde, Langberg y colaboradores (34) utilizaron por vez primera a la RF como fuente de energía. La ablación de la rama derecha es un procedimiento sencillo dadas las características anatómicas de esta estructura delgada y localizada, entre 2 y 4 mm del endocardio del septum ventricular derecho (35).

El procedimiento se considera exitoso cuando después de ablacionar la rama derecha, la TV R-R no es inducible. La ablación puede realizarse en taquicardia o en ritmo sinusal. La aplicación se considera exitosa cuando, en taquicardia, se produce la interrupción de la arritmia dentro de los 15 segundos de comenzar la liberación de energía, que se completa hasta los 90 segundos. En cambio, si se realiza en ritmo sinusal, la aplicación de RF debe generar, dentro de los 15 segundos, un BRD. En ambos casos, el éxito del procedimiento se valora por la imposibilidad de inducir la taquicardia utilizando hasta tres extraestímulos, la variante ciclo corto-ciclo-largo-ciclo corto, tanto en condiciones basales como durante la infusión intravenosa de isoproterenol.

En nuestro paciente llamó la atención el cambio de morfología en el ECG, que motivó la continuación de la aplicación de energía.

Como se mencionó, en pacientes portadores de BRI de alto grado la ablación de la rama derecha podría acarrear la implantación perentoria de un marcapaso definitivo. Por tal motivo Blank y colaboradores (5) y propusieron la ablación de la rama izquierda para evitar el riesgo de bloqueo AV competo infrahisiano. Amerita destacarse que la ablación de la rama izquierda requiere de mayor entrenamiento dado que se trata de una estructura ramificada y además, el catéter de ablación en el ventrículo izquierdo es más inestable (10).

En nuestro caso, la abreviación del complejo QRS en 18 mseg, acompañado con una prolongación similar del intervalo H-V, sugirió que el BRI no era completo y que el daño inferido a la rama derecha tampoco lo fue. Por lo tanto, puede argumentarse que existió un daño parcial (modulación) de la rama derecha lo suficientemente importante para evitar el mecanismo de reentrada y demorar la conducción anterógrada por esa rama, abreviando el complejo QRS (bloqueo bilateral congruente) a expensas de la prolongación del intervalo H-V de igual magnitud.

Evolución y pronóstico

El éxito de la ablación por RF de la rama derecha es cercano al 100% y la recurrencia de la TV R-R es muy baja (7,10). Como se mencionó, la aparición de un bloqueo A-V completo infrahisiano conduce a la implantación perentoria de un marcapaso definitivo. Hay consenso en la implantación programada de un marcapaso definitivo cuando el intervalo H-V basal posablación es ≥ 100 mseg (36).

El pronóstico del paciente depende del tipo y la magnitud de la cardiopatía estructural. En 25% de los pacientes portadores de TV R-R se desencadenaron taquicardias ventriculares intramiocárdicas (4,10,36); en tales casos se sugiere el implante de un cardiodesfibrilador acompañado o no de la terapia de resincronización cardíaca.

Por último, en pacientes portadores de un cardiodesfibrilador que presentan descargas apropiadas por taquicardia ventricular es conveniente realizar un estudio electrofisiológico con el objeto de verificar la presencia de una TV R-R y realizar una ablación por RF de la rama derecha con el objeto de disminuir la cantidad de descargas.

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Publicación digital

SADEC