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El valor del Electrocardiograma para el diagnóstico cardiológico en el Siglo XXI

. Escrito en Volumen VII - Número 1

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

Rev Electro y Arritmias

2014; 7: 13-40

Andrés Ricardo Pérez-Riera M.D. Ph.D1.; Frank G. Yanowitz, MD2

1. Sector de Electro-vectocardiografía de la Disciplina de Cardiología de la Facultad de Medicina del ABC – Fundação do ABC - Santo André – São Paulo – Brasil.

2. University of Utah College of Medicine

Correspondencia: Andrés Ricardo Pérez-Riera. M.D. Ph. D.
Rua Sebastião Afonso 885 CEP: 04417-100 - Jardim Miriam - São Paulo Brazil.
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Recibido: 17/09/2013 Aceptado: 13/10/2013

RESUMEN

El electrocardiograma (ECG) es un método complementario centenario empleado en el diagnóstico clínico cardiológico que hasta la actualidad es la herramienta fundamental en muchos escenarios como en la toma de decisiones en la sala de emergencia en cuanto al síndrome coronario agudo, como pronosticador de la respuesta en la terapia de resincronización cardíaca, en el diagnóstico y pronóstico de las canalopatías hereditarias sin cardiopatía estructural aparente como el síndrome de Brugada, el síndrome del QT largo congénito, el síndrome del QT corto congénito, la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica y el síndrome de repolarización precoz.

El método es imprescindible en el diagnóstico y caracterización de las arritmias, en el diagnóstico de la cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho, en la cardiomiopatía hipertrófica y en el rastreo epidemiológico de la miocarditis chagásica crónica, entidad endémica en América Latina.

El ECG es considerado como nivel de evidencia A en la evaluación del síncope. Es de gran ayuda como auxiliar diagnóstico en las alteraciones eletrolíticas, en la hipotermia, y en el efecto e intoxicación por drogas. Puede ser importante en el diagnóstico del enfisema, embolia pulmonar aguda y en las pericardiopatías.

Junto a los datos clínicos, el ECG es un auxiliar importante en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas. Finalmente, el ECG puede, con variable facilidad, reconocer artificios debidos a problemas técnicos.

ABSTRACT

Electrocardiogram (ECG) is a century-old supplementary method used in clinical-cardiological diagnosis, that until nowadays is still a gold-standard tool in many scenarios, as in decision making in the emergency room in acute coronary syndrome, as predictor of cardiac resynchronization therapy response, in the diagnosis and prognosis of inherited channelopathies without apparent structural heart disease, such as Brugada syndrome, congenital long QT syndrome, congenital short QT syndrome, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia and early repolarization syndrome.

The method is essential in the diagnosis and characterization of arrhythmias, in the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy /dysplasia, hypertrophic cardiomyopathy and in the epidemiological screening of chronic chagasic myocarditis, an endemic entity in Latin America. The ECG is considered as level of evidence A in the evaluation of syncope. It is a great help as a diagnostic ancillary tool in electrolytic alterations, in hypothermia, and in the effects and intoxication by drugs. It could be significant in the diagnosis of emphysema, acute pulmonary embolism, and in pericardiopathies.

Along with the clinical data, ECG is a significant ancillary tool in the diagnosis of congenital heart diseases. Finally, ECG may recognize artifacts subsequent to technical problems.

Introducción

Hasta la década de 1970 existía un trípode básico en la evaluación clínica cardiológica: la clínica (interrogatorio/examen físico), el electrocardiograma (ECG) y el estudio radiológico de tórax. Desde esa década y el comienzo de la siguiente, ese trípode básico cambió de manera paulatina hacia el interrogatorio y examen físico, el ECG y el ecocardiograma transtorácico. Este último método sustituyó a la radiografía de tórax a pesar de no proveer información sobre el estado de los pulmones.

Los principales escenarios clínicos donde el ECG es insustituible o es considerado la principal herramienta complementaria en la elaboración del diagnóstico, el pronóstico y/o como determinante de la conducta terapéutica son:

  1. La toma de decisiones en cuanto al Síndrome Coronario Agudo (SCA);
  2. Como predictor de respuesta en la Terapia de Resincronización Cardíaca (TRC);
  3. El diagnóstico y pronóstico de las principales canalopatías o enfermedades eléctricas primarias sin cardiopatia estructural aparente: síndrome de Brugada, síndrome de intervalo QT prolongado hereditario, síndrome de intervalo QT breve hereditario y taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica;
  4. La caracterización diagnóstica de las arritmias;
  5. El diagnóstico de la miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho;
  6. El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica;
  7. El rastreo clínico-epidemiológico de la miocarditis chagásica crónica;
  8. La evaluación del síncope, como nivel A en las recomendaciones de la “American College of Emergency Physicians” (ACEP) Clinical Policy on Syncope1

1. El valor del ECG en la toma de decisiones en el Síndrome Coronario Agudo

El ECG, asociado al interrogatorio y el examen físico, es un método fundamental en la evaluación de pacientes con dolor torácico. El método fue y sigue siendo la primera herramienta complementaria para la evaluación de la isquemia miocárdica y a pesar de varios cambios de paradigma en el manejo del SCA, orienta para la toma de decisiones terapéuticas y la estratificación pronóstica. Dada su disponibilidad universal, simplicidad y superioridad comprobada respecto de la angiografía, es considerado el estándar de platino (“the platinum standard”) para evaluar la adecuación de la perfusión miocárdica en el SCA.

La expresión SCA es un término “paraguas”, empleado para situaciones en las cuales el flujo de sangre provisto al músculo cardíaco se interrumpe de manera súbita, e incluye al infarto agudo del miocárdio (IAM) con o sin elevación del segmento ST y a la angina inestable.

El ECG es normal en 95% de los pacientes que se presentan en la sala de emergencia con dolor torácico y la incidencia del SCA en este contexto abarca a alrededor del 5% de los casos. La Figura 1 muestra las principales y posibles causas cardíacas y no cardíacas de dolor torácico en la sala de emergencia y el escaso, pero importante, porcentaje del SCA. La sensibilidad del primer ECG realizado en el momento de la admisión es de apenas 50% para detectar la presencia del SCA cuando se emplea sólo el criterio de elevación del segmento ST “ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)”. Actualmente, teniendo como guía el ECG, los pacientes con SCA son divididos en dos grupos de acuerdo a que presenten elevación del segmento ST (STEMI-ACS) o no (NSTEMI-ACS). Los primeros son definidos por la presencia nueva o presumida de elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas:0,2 mV (o 2 mm) en V1, V2 y V3 y > 0,1 mV( o 1 mm) en otras derivaciones, o por la aparición de bloqueo avanzado de la rama izquierda antes inexistente o la depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (el antiguamente denominado infarto dorsal). Estos pacientes tienen oclusión de las arterias coronarias epicárdicas y requieren inmediata terapia de reperfusión2. La Figura 2 muestra un algoritmo de conducta en el SCA.

Sobre la base de las determinaciones seriadas de los biomarcadores, los pacientes portadores de SCA sin elevación del segmento ST se clasifican en: angina inestable o IAM sin elevación del ST (NSTEMI ACS). De los pacientes coronarios admitidos en la sala de emergencia por SCA, 12% presenta elevación del segmento ST (STEMI ACS), 30% son IAM sin elevación del segmento ST y 58% corresponde a angina inestable3.

Los pacientes con SCA cuyos ECGs presentan depresión del segmento ST y elevación concomitante del segmento ST en aVR poseen lesiones coronarias de alto riesgo con mayor número de muertes cardiovasculares hospitalarias y en un año de seguimiento. Este patrón ECG debe tenerse siempre en cuenta para la estratificación del riesgo y el tratamiento de los pacientes con SCA4.

La sensibilidad del ECG en la sala de emergencia aumenta de 70% a 90% si agregamos la depresión del ST y/o alteraciones isquémicas de la onda T. Por último, la sensibilidad del ECG alcanza el 95% si realizamos trazados ECG seriados con intervalos de 3-4 horas en las primeras 12 horas de la admisión. Además, la grabación de un ECG continuo en un ambiente de cuidados coronarios, incluyendo la comparación de ECGs con y sin dolor, aumenta la información obtenida en la presentación del paciente5. El ECG no sólo ayuda a establecer el diagnóstico de IAM, también proporciona información valiosa sobre la pared comprometida, el éxito o el fracaso de la reperfusión, y el pronóstico. La mayoría de los pacientes con STEMI tiene depresión concomitante del segmento ST en derivaciones recíprocas, que parece asociarse con aumento del riesgo6. El ECG proporciona información adicional valiosa sobre la integridad de la microcirculación. Una resolución completa de los desniveles del segmento ST es un marcador simple y robusto de la existencia de buena perfusión microvascular7.

Cura y colaboradores8 evaluaron a 1.764 pacientes de manera aleatoria de acuerdo a la resolución de la elevación del segmento ST después de la terapia de reperfusión para una dosis completa de reteplase o media dosis de reteplase y abciximab. Los pacientes con mayor resolución de la elevación del ST (70% a los 60 minutos) tuvieron una tasa de mortalidad de 2,1% en 30 días; en tanto que quienes tuvieron resolución del ST en un porcentaje menor (entre 30-70%) presentaron mayor mortalidad (5,2%), y en los que el segmento ST no se modificó a los 60 minutos, la tasa de mortalidad ascendió a 5,5%. Por último, los pacientes que empeoraron la elevación del segmento ST tuvieron una mortalidad mayor (8,1%).

La elevación persistente del segmento ST es un marcador más sensible de microcirculación comprometida que cualquier otro método de imagen9. Son factores que predisponen a la elevación del segmento ST persistente: la edad avanzada, la presión arterial sistólica baja en la admisión y el tiempo prolongado hasta la reperfusión 10.

Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación del Segmento ST (NSTEMI ACS).

El ECG en la presentación del NSTEMI no sólo ayuda a diferenciarlo del IAM, si no que la naturaleza de los cambios del segmento ST ofrece importantes claves diagnósticas y pronósticas. Savonitto y colaboradores11 estudiaron 12.142 pacientes portadores de SCA del estudio GUSTO-IIb, que se dividieron en 4 grupos: Grupo 1.- Con inversión de la onda T (22%), que mostraron en mayor medida arterias coronarias normales (19%) y menor tasa de mortalidad a los 30 días y 180 días; Grupo 2.- Con elevación del segmento ST (28%); Grupo 3.- Con depresión del segmento ST (35%); y Grupo 4.- Con elevación y depresión del segmento ST (15%). Este grupo presentó mayor mortalidad a los 30 días y a los seis meses (9,1%) y mayor probabilidad de lesión de los 3 vasos (36%).

Kaul y colaboradores12, en el seguimiento de seis meses de 959 pacientes con SCA incorporados en un subestudio del ensayo GUSTO, demostraron el valor complementario de la depresión cuantitativa del segmento ST y del nivel de troponina.

Datos retrospectivos del estudio FRISC-II (revascularización rápida durante inestabilidad en la enfermedad arterial coronaria) demostraron que el beneficio de la revascularización precoz es proporcional al grado de desnivel del segmento ST. Así, hubo una reducción a la mitad del riesgo de muerte e IAM entre quienes tuvieron desniveles menores del segmento ST. Esta asociación fue independiente de la edad, el sexo y el nivel de troponina T13.

La depresión del segmento ST vaticina una evolución desfavorable en los SCA sin elevación del segmento ST, pero los datos sobre el valor pronóstico adicional de las inversiones de la onda T en el ECG de admisión son contradictorios. Un estudio reciente reveló que la inversión de las ondas T se asocia con otros factores clínicos de riesgo elevado; sin embargo, no es un predictor independiente de pobre evolución a corto y largo plazo en término de mortalidad en el SCA sin elevación del segmento ST14.

Una placa coronaria inestable es la causa más común del SCA, que puede manifestarse como angina inestable con segmento ST elevado o IAM con ST elevado, pero también como paro cardíaco súbito debido a taquiarritmias inducidas por la isquemia. La mortalidad por SCA disminuyó significativamente en los últimos años y es factible que esta tendencia continúe con base en el progreso terapéutico de los nuevos agentes antiplaquetarios, como prasugrel, ticagrelor y cangrelor.

2. Valor del ECG como predictor de respuesta en la Terapia de Resincronización Cardíaca

La terapia de resincronización cardíaca (TRC) es un tratamiento eficaz para pacientes seleccionados con trastornos de la conducción intraventricular e insuficiencia cardíaca congestiva inducida por la desincronización electromecánica ventricular y sin respuesta adecuada a la terapia farmacológica apropiada en dosis plena. El método utiliza un marcapasos con electrodo biventricular -TRC-MP que puede asociarse al cardiodesfibrilador automático implantable (TRC-D.) Un tercer catéter-electrodo se emplaza en la aurícula derecha. La Figura 3 muestra los tres catéteres-electrodo utilizados y su ubicación para la TRC. Cuando se la utiliza en combinación con la terapia farmacológica, la TRC mejora los síntomas y la función sistólica ventricular y restaura la secuencia normal de activación y contracción ventricular. Ensayos clínicos aleatorizados y controlados demostraron que la TRC tiene una serie de efectos clínicos benéficos: mejora la función y la estructura cardíaca, la calidad de vida, la clase funcional NYHA y la capacidad para el ejercicio, a la vez que reduce el número de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, la tasa de mortalidad por falla de bomba progresiva, la morbilidad y mortalidad en pacientes con FEVI ≤ 35% y puede ocasionar remodelado inverso en casos seleccionados15. Aproximadamente dos de cada tres pacientes que reciben TRC presentan una mejoría significativa de los síntomas. La TRC es eficaz en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada y grave y aun en presencia de falla de bomba leve.

La insuficiencia cardíaca afecta a más de 23 millones de personas en todo el mundo y su tratamiento constituye un gran desafío. Cerca de 2 millones de nuevos casos de la población general europea (todas las edades) tienen insuficiencia cardíaca crónica.16-18 El ECG es de momento una herramienta diagnóstica considerada “patrón oro” para predecir la respuesta a la TRC. Los predictores eletrocardiográficos de buena o excelente respuesta a TRC son la presencia de ritmo sinusal, la onda P de duración ≤110 ms, el intervalo PR nativo prolongado, la duración del QRS ≥ 150 mseg, la imagen característica de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) con empastamiento en el medio del complejo QRS en 2 o más de las derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y aVL, e intervalo RS-V1 ≥ 45 ms.

I) Ritmo sinusal

Un meta-análisis de 1.164 pacientes de cinco estudios mostró que pacientes en fibrilación auricular (FA) tuvieron una mejora significativa luego de la TRC, asociada al aumento de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI); sin embargo, esta mejora funcional fue menor a la de los pacientes en ritmo sinusal19. Algunos estudios han sugerido resultado positivo en pacientes en FA20-22.

II) Onda P de duración normal en la derivación II y sin componente final lento y profundo en V1.

La demora en la conducción interauricular se caracteriza por la duración prolongada de la onda P, con muescas en la derivación II y un componente final lento y profundo en la derivación V1. Un atraso significativo en la conducción interauricular puede determinar que la contracción de la aurícula izquierda se produzca durante la sístole del ventrículo izquierdo, comprometiendo el resultado de la TRC. En tales casos, la sincronización aurículo-ventricular podría conseguirse mediante la implantación del catéter-electrodo auricular en el tabique interauricular23. La figura 4 muestra un ejemplo de onda P de duración aumentada en II y la forma adecuada y erronea, respectivamente, de realizar la medición tanto de la duración como de la amplitud.

La figura 5 muestra una onda P normal en V1 y otra onda P con patrón de sobrecarga auricular izquierda y/o trastorno de conducción interauricular.

III) Presencia de intervalo PR nativo prolongado

Para garantizar casi 100% de estimulación biventricular en la TRC, el intervalo A-V programado debe ser más breve que el intervalo PR nativo. Cuando el intervalo PR nativo es menor, puede interrumpirse el llenado ventricular izquierdo, resultando en una respuesta de calidad inferior a la TRC. La presencia de un intervalo PR nativo prolongado permite la programación más fisiológica del intervalo A-V. El análisis de subgrupos de pacientes del estudio COMPANION mostró que con un intervalo PR nativo prolongado se obtiene mejor respuesta que cuando el intervalo PR es normal24.

IV) Duración del QRS

Un QRS prolongado ≥ 120 mseg fue el parámetro más utilizado en los estudios para identificar a los candidatos elegibles para la TRC25,26. A pesar de la aparente simplicidad y razonable reproducibilidad, la medición precisa de QRS constituye un desafio clínico por ser dependiente del operador. La principal fuente de error parece ser la identificación del inicio y el fin del complejo QRS. Cuando el inicio y el fin del complejo QRS son isoeléctricos, la duración real del QRS puede ser subestimada. Otras posibles fuentes de error incluyen fluctuación de la linea de base y la contaminación del complejo QRS por las alteraciones de la repolarización. La figura 6 muestra los límites en el BCRI en las precordiales derechas e izquierdas y el punto que debe ser considerado como final del complejo QRS.

Las mediciones de computadora pueden proveer valores más precisos y de mayor reproductibilidad en trazadso eletrocardiográficos de buena calidad27.

De 25.171 pacientes con edad de 74,6 ± 12años (39,9% mujeres) procedentes del registro Sueco28 de insuficiencia cardíaca, los elementos vaticinadores más robustos de severidad de la ICC fueron: duración del QRS ≥ 120 megs, edad avanzada, sexo masculino, miocardiopatía dilatada, mayor tiempo de duración de la ICC, baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).

Más de 27% de los pacientes con ICC y complejos QRS de duración <120 mseg muestran asincronía mecánica en el ecocardiograma Doppler tisular, y en este escenario parece existir un aumento de la mortalidad29,30. Escasos estudios no aleatorizados sugieren un resultado benéfico de la TRC en este grupo de pacientes31; sin embargo, el estudio Rethin Q no mostró ningún beneficio en 172 pacientes con complejos QRS “estrechos”, <130 mseg, y asincronía mecánica asignados a TRC con respecto al grupo de control. En un seguimiento de seis meses, no se observó diferencia en el consumo de oxígeno máximo, en la caminata de 6 minutos, en la ergoespirometría o prueba de esfuerzo cardiopulmonar, en el remodelado reverso del ventrículo izquierdo y en el puntaje de calidad de vida32.

Strauss et al33 propusieron nuevos criterios “estrictos” para el diagnóstico de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), que se probaron con simulaciones de diferentes combinaciones de hipertrofia o dilatación ventricular izquierda con BIRI y BCRI.

Los criterios de ECG clásicos o convencionales para BCRI tuvieron escasa especificidad (48%) en presencia de hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo. Por contrario, los nuevos criterios electrocardiográficos estrictos para BCRI tuvieron 100% de especificidad, cuando los criterios de BCRI convencionales tuvieron 100% de sensibilidad pero apenas 48% de especificidad. El empleo de los criterios diagnósticos estrictos de BCRI puede mejorar la especificidad diagnóstica del BCRI. Los autores identificaron más adecuadamente los candidatos apropiados para la TRC.

Los nuevos criterios estrictos para el diagnóstico del BCRI incluyen: duración del QRS ≥ 140 mseg (hombres) o 130 mseg (mujeres), QS o rS en V1 y V2 y presencia de entalles en el medio del QRS en ≥ 2 derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y aVL.

Las guías de práctica más recientes ACCF / AHA / HRS dan como indicación clase I para TRC a los pacientes sintomáticos pese al uso de fármacos adecuados en dosis plena, en ritmo sinusal, con BCRI, QRSd ≥ 150ms y FEVI ≤ 35%34.

Son indicadores de buena respuesta a la TRC: el sexo femenino, la etiología no isquémica, el ritmo sinusal, la duración de la onda P ≤110 mseg, el intervalo PR nativo prolongado, la imagen de BCRI con duración del QRS ≥ 150ms, el empasamiento en el medio del QRS en dos o más de las derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y aVL, y el intervalo RS-V1 ≥ 45 ms35.

La presencia de fragmentación del complejo QRS ancho (fwQRS) posee sensibilidad de 93% y especificidad de 90%, respectivamente, para localizar el segmento con asincronía.

Son elementos que vaticinan una respuesta pobre a la TRC: el sexo masculino, el BCRD o el trastorno de conducción intraventricular inespecífico, el complejo QRS estrecho, la presencia de comorbilidades, como insuficiencia renal crónica (depuración de creatinina < 30ml/min/m2), enfermedad pulmonar obstrutiva crónica, anemia, hipertensión pulmonar, enfermedad arterial coronaria, cardiomegalia significativa (++++), FEVI previa ≤ 23% ,clase funcional previa IV NYHA36, la isquemia miocárdica con infarto de miocardio agudo previo,37 el diámetro de fin de diástole del ventrículo izquierdo ≥75mm (ventrículos con dilatación y remodelado muy severos), la insuficiencia mitral severa, las cicatrices en el área del implante del electrodo (altos umbrales) o grandes cicatrices que afecten >50% del ventrículo izquierdo, la programación inadecuada de los intervalos A-V y V-V (evaluado por el Doppler mitral la optimación del intervalo A-V muestra separación de las ondas E/A).

3. El valor del ECG en el diagnóstico y pronóstico de las principales canalopatías o enfermedades eléctricas primarias “sin cardiopatía estructural aparente”

El síndrome de Brugada

Para el diagnóstico de esta canalopatía es necesaria la presencia en el ECG del fenotipo electrocardiográfico conocido como patrón de Brugada tipo 1, consistente en elevación del punto J y del segmento ST ≥2 mm, de convexidad superior (“coved type”) o rectilíneo oblícuo descendente seguido por onda T negativa en las precordiales derechas (V1-V2 o de V1 hasta V3) y/o precordiales derechas altas V1H, V2H y V3H. La figura 7 ilustra el patrón electrocardiográfico de Brugada tipo 1.

Observación: La presencia de onda T negativa de V1 a V3 no es necesaria para el diagnóstico en presencia de un segmento ST del tipo “coved type”38. Es importante tener en cuenta que el patrón electrocardiográfico de tipo1, por sí solo, no es suficiente para diagnosticar el síndrome; es necesaria la presencia de las manifestaciones clínicas (eventos sincopales o paro cardíaco recuperado) y la ausencia de cardiopatía estructural, coronariopatía o anomalías electrolíticas.

Otros elementos eletrocardiográficos frecuentes en el síndrome de Brugada son:

1. Discreta prolongación de la onda P en portadores de la mutación en el gen SCN5A. Smits y Col39 observaron que pacientes con síndrome de Brugada con mutación comprobada (alededor de 20% de los casos) poseen intervalos PR o PQ y HV en el electrograma intracavitario (intervalo entre la espícula hisiana y el inicio de la activación ventricular) más prolongados que quienes presentan el síndrome pero sin la mutación.

2. Bloqueo AV de primer grado, presente en aproximadamente 50% de los casos. Un intervalo PR de 210 mseg y un intervalo HV de 60 mseg parecen vaticinar la presencia de la mutación del gen SCN5A. Además, luego de la inyección de los bloqueadores del canal del sodio, los portadores de la mutación presentan intervalo PR y complejo QRS con mayor duración.

3. Desvío extremo del eje eléctrico del complejo QRS hacia los cuadrantes superiores; en 9,5% de los casos se observa un desvío extremo del AQRS hacia el cuadrante superior izquierdo según un estudio prospectivo realizado en 105 trabajadores de la ciudad de Tokio. De esa cohorte, 20 pacientes presentaron fibrilación ventricular, 18 pacientes presentaron síncopes y 67 pacientes eran asintomáticos40. La presencia de desvío del eje del QRS hacia la izquierda y arriba (AQRS a -30º) sugiere la asociación con bloqueo del fascículo antero-superior izquierdo, aunque un análisis detallado de la morfología del QRS en el plano frontal puede revelar, ocasionalmente, que se trata de un bloqueo fascicular superior de la rama derecha41. La figura 8 muestra las principales diferencias entre ambos trastornos dromotropos.

4. Duración del complejo QRS discretamente aumentada. La duración media se estimó en 110 mseg (+/-2 ms) a 130 mseg42. La media del complejo QRS en V2 fue de 115+/-26 mseg en pacientes sintomáticos versus 104+/-19 mseg en pacientes asintomáticos (p<0,001).

5. Fragmentación del complejo QRS. Morita y col43 demostraron que la fQRS es un marcador de la presencia de un sustrato propicio para el surgimiento de la fibrilación ventricular espontánea en el síndrome de Brugada y un predictor de eventos. Además, la fQRS fue más frecuente en los pacientes portadores de la mutación SCN5A que en quienes no la presentaron (33% vs 5%).

6. Onda R final prominente en aVR. Este hallazgo es una señal predictora de arritmias44.

7. Mayor duración del intervalo Tpico-Tfinal (Tpe) “Tpeak-Tend (Tp-e) interval”. La prolongación del Tpe para valores ≥ 120 mseg se asocia con una tasa mayor de eventos en pacientes con síndrome de Bugada45. El intervalo Tpe y la relación Tpe/QT se vincularon a inducibilidad de TV/FV; esta relación es un nuevo marcador de arritmogenicidad en el síndrome de Brugada, pero se requieren nuevos estudios en poblaciones más numerosas para confirmar su valor46.

8. Arritmias supraventriculares y ventriculares.

En el síndrome de Brugada se observa mayor tendencia a padecer de arritmias tanto supraventriculares como ventriculares. Alrededor de 20% a 25% de los pacientes desarrollan arritmias supraventriculares porque el sustrato arritmogénico no está limitado a los ventrículos. En la descripción inicial de los hermanos Brugada47 se mencionó a la FA temporaria y varios autores han señalado la presencia de arritmias supraventriculares48,49. La arritmia supraventricular más frecuente es la FA paroxística. Los médicos deberían prestar atención a la presencia de FA paroxística en pacientes jóvenes del sexo masculino con historia de síncope, en particular si existe la imagen electrocardiográfica de Brugada tipo 1 o 250.

En los pacientes con síndrome de Brugada y cardiodesfibriladores implantables unicamerales, las arritmias supraventriculares pueden ocasionar descargas inapropriadas del dispositivo51. Las arritmias ventriculares son predominantemente episodios de TV multiforme muy rápidas (de 260 a 352 latidos por minuto), con la primera extrasístole ventricular que exhibe un intervalo de acoplamiento muy breve (388+/-28 mseg) y por lo general presentan extrasístoles con imagen idéntica a la que inicia la arritmia amenazante para la vida52.

Los síndromes de intervalo QT prolongado hereditario (LQTS)

A pesar de que se conocen más de 13 genotipos, las variantes LQT1 (≈ 60%), LQT2 (35%) y LQT3 (1%) constituyen más del 96% de todos los casos.

LQT1

La variante LQT1 afecta al canal de salida lenta de potasio Iks (“delayed rectifier potassium current”) por mutación en el brazo corto del cromosoma 11 (mutación: 11p15.5.)53. El ECG muestra un intervalo QT prolongado por la presencia de una onda T de base larga y amplia. La figura 9 muestra un ECG típico de esta variante. Además, la variante se caracteriza por la prolongación paradójica del intervalo QTc durante la infusión de bajas dosis de epinefrina. Ackerman y col54 demostraron que las formas ocultas de esta variante (6% de los casos) se exteriorizan durante la infusión de epinefrina por prolongación del intervalo QTc, en tanto los pacientes portadores de las variantes LQT2 y LQT3 tienden a acortar el intervalo QTc.

Deflagradores (“triggers”): las arritmias ventriculares amenazantes para la vida son desencadenadas por el ejercicio, en especial la natación. En general cualquier estímulo simpático (estrés físico o psíquico) prolonga el intervalo QT y puede generar arritmias fatales con mayor frecuencia que en las variantes LQT2 o LQT3. Los pacientes portadores de la mutación transmembrana son los más afectados que quienes tienen la mutación en el sitio C-terminal, si se tiene en cuenta los criterios del ECG y la tasa de eventos cardíacos, paro cardíaco abortado y muerte súbita, mayor en los primeros55. En esta variante, la estimulación β adrenérgica aumenta la dispersión transmural del miocardio ventricular ya que abrevia más el potencial de acción en las células epicárdicas y endocárdicas que en las células mediomiocárdicas (células M), que poseen naturalmente una corriente Iks más débil. Las arritmias ventriculares en los pacientes con la variante LQT1 predominan durante el ejercicio (62%) y en apenas 3% de los casos ocurren durante el sueño o el reposo. Noventa y nueve por ciento de los pacientes con eventos arrítmicos durante la natación pertenecen a la variante LQT156. En consecuencia, quienes son portadores del síndrome LQT1 tienen vedada la práctica de actividades atléticas.

LQT2

Esta variante se debe a una mutación en el cromosoma 7q35-36, que afecta al gen (HERG) (“human ether-a-go-go gene”) que provee el código para el poro del canal de salida rápida tardía de potasio Ikr. En esta variante los eventos arrítmicos son generados por ruidos. El ECG se caracteriza por un intervalo QT prolongado con onda T de baja amplitud, bífida (T1-T2), con intervalo T1-T2 < 150 mseg (figura 10).

LQT3

Se considera la imagen en espejo del síndrome de Brugada57. El intervalo QT está prolongado como consecuencia de la mayor duración del segmento ST y la aparición tardía de la onda T, consecuencia de la entrada tardía de sodio durante la fase 2 del potencial de acción, correspondiente al segmento ST del ECG de superfície. El gen afectado es el SCN5A, y la mutación se encuentra en el cromosoma 3. En esta variante, más de 60% de los eventos arrítmicos ocurren durante el sueño o el reposo nocturno58. El número de esos eventos es menor que en las variantes LQT1 y LQT2, pero la letalidad de cada evento es mayor. El sexo masculino posee mayor riesgo.

Principales características eletrocardiográficas de la variante LQT3:

  • Frecuencia cardíaca: tendencia a bradicardia en relación con la edad y en algunos casos, disminución de la frecuencia cardíaca durante los esfuerzos. Cuando la frecuencia cardíaca aumenta, el intervalo QT se abrevia más en la variante LQT3 que en las variantes LQT1 y LQT2. Cuando se constata que los episodios taquiarrítmicos malignos son pausa-dependientes o bradicardia-dependientes, se preconiza la implantación de un marcapasos a frecuencias entre 70 y 90 latidos por minuto, con un algoritmo (rate smoothing) que aumenta temporariamente la frecuencia ante la presencia de extrasístoles espontáneas, disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 18% de la frecuencia basal, pausas relacionadas con cambios en el T-U y pausas recurrentes que inducen torsades de pointes. El algoritmo “rate smoothing” parece ser una buena herramienta para la prevención de las torsades de pointes en la variante LQT359.
  • Segmento ST: prolongación significativa de este segmento, con aparición tardía de la onda T. La mutación delta KPQ ocasiona el ingreso persistente a la célula de sodio durante la fase 2 con reapertura tardía, lo que explica la prolongación del intervalo QT.
  • Intervalo QT: acostumbra ser más largo que en las variantes LQT1 y LQT2 y tiene una dependencia significativa de la frecuencia cardíaca.
  • Onda U: puede ser prominente como consecuencia de la repolarización más prolongada en las células M. Aumenta en la bradicardia y en las pausas y puede presentar polaridad alternante.
  • Dispersión del intervalo QT: está incrementada60 y constituye un marcador de riesgo para la aparición de arritmias61.

La figura 11 muestra un típico ejemplo de la variante LQT3.

El síndrome de intervalo QT breve hereditario.

En esta rara canalopatía las características del ECG son decisivas para el diagnóstico.

Intervalos QT/QTc constantemente muy breves: ≤330 mseg, con excepción de las variantes 4 y 5 dependientes del calcio. Cuando se emplea para la medición la fórmula de Bazett, a un valor <370 mseg se le asigna 1 punto, a un valor <350 mseg, 2 puntos, y a un valor <330 mseg, 3 puntos. El intervalo desde el punto J hasta el ápice de la onda T < 120 mseg tiene para esta escala un valor de 1 punto62.

Segmento ST: es de duración mínima o ausente.

Onda T: son de gran voltaje y base estrecha semejantes a las ondas T de la hiperpotasemia. Nosotros observamos en el caso de la familia de América Latina y en algunos casos de la literatura, que la onda T puede ser del tipo minus-plus o negativa-positiva, signo que proponemos denominar “minus-plus T wave signal”.

Patrón de repolarización precoz: se lo observó en 65% de los casos de síndrome de intervalo QT breve hereditario y su presencia se asocia con eventos arrítmicos63.

Respuesta del intervalo QT a los aumentos de la frecuencia cardíaca: con la taquicardia se observa discreta reducción del intervalo QT.

Intervalo Tp-e: cuando es > 94 mseg en el hombre y > 92 mseg en la mujer, medido en la derivación V5 indica dispersión transmural de la repolarización ventricular, hecho frecuente en las canalopatías, incluído este síndrome, y su presencia constituye un factor arritmogénico64. Para la medición adecuada de este intervalo deben utilizarse las derivaciones II, V2 y V5 y ajustar por edad, sexo, y el producto voltaje/duración de Cornell65.

Onda U: Posible presencia de ondas U prominentes.

Fibrilación atrial paroxística: son frecuentes los episodios de esta arritmia.

La figura 12 muestra un típico ejemplo del síndrome de intervalo QT breve.

Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica

Esta canalopatía hereditaria autosómica dominante (por mutación en gen que provee el código para el receptor de la rianodina RyR2), recesiva (por mutación en el gen de la calsequestrina 2 (CASQ2)) o esporádica, se caracteriza por la presencia de arritmias provocadas por el estrés psicofísico o el aumento de la frecuencia cardíaca por ejercicio, o emociones o infusión de catecolaminas66.

La frecuencia cardíaca basal muestra tendencia a la bradicardia en los portadores de la mutación; por ende, puede haber disfunción del nódulo sinusal y AV, con incremento en la tendencia a padecer de FA, aleteo auricular, paro sinusal y el cuadro completo de la denominada “enfermedad del nódulo sinusal”67. El intervalo QTc es normal en el reposo68.

La alternancia de la onda U se ha observado luego de la estimulación por marcapasos a 160 latidos por minuto, durante la fase de recuperación en la ergometría y luego de la pausa generada por parada sinusal. Las precordiales V3 a V5 son las derivaciones donde se observa con mayor nitidez la alternancia de la onda U69.

Los eventos sincopales o la muerte súbita pueden ser consecuencia de TV polimórfica o TV bidireccional inducidas por el ejercicio, estrés emocional o infusión de isoproterenol. Su manifestación electrocardiográfica es el cambio súbito en la dirección del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal (de -60 º a +120 º) en forma alternante, latido a latido. En las derivaciones precordiales pueden observarse patrones de BCRI y BCRD alternantes. Estos eventos son siempre adrenérgico-mediados70.

La figura 13 muestra un ejemplo típico de TV bidireccional en una paciente joven portadora de la TV polimórfica catecolaminérgica. La taquicardia ventricular bidireccional es una arritmia rara, que también puede hallarse en la intoxicación digitálica (la más frecuente), en el síndrome de QT prolongado variante 7, conocida como “ síndrome de Andersen-Tawil” (ATS), por mutación en el gen KCNJ2 (presente en ≈ 60% de los casos.), que codifica la subunidad alfa del canal de potasio l Kir2.1, en la intoxicación por aconitina presente en un brebaje de té chino “herbal aconitine poisoning”71 y otras causas más raras con cardiopatía estructural.

En el grupo pediátrico, la concomitancia de TV polimórfica y TV bidireccional se observa en 21% de los casos.

La tasa de inducción de esta arritmia es de 100% con el ejercicio, de 75% con la infusión de catecolaminas y de 0% con el estudio electrofisiológico programado. No existen potenciales tardíos en el ECG de alta resolución.

El foco generador de las arritmias ventriculares se localiza en 50% de los casos en la vía de salida del ventrículo derecho72 y otro foco importante se ubica en el sistema de His-Purkinje73.

4. Valor del ECG en la caracterización diagnóstica de las arritmias

Sin sombra de dudas, el ECG es el “patrón oro” para la caracterización de las arritmias, sean supraventriculares, de la unión AV o ventriculares. El diagnóstico de cada una de ellas sería imposible sin el ECG o las metodologías derivadas, como el ECG de Holter y el grabador de eventos.

5. Valor del ECG en el diagnóstico de la miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

Esta peculiar miocardiopatía hereditaria autosómica dominante o recesiva se caracteriza por la degeneración fibroadiposa de la pared libre del ventrículo derecho, en el así llamado “triángulo de la displasia”. La entidad es la primera causa de muerte entre atletas jóvenes (<35 años) en Europa y es endémica en la región de Véneto y en la isla griega de Naxos, donde se observa la forma recesiva de la enfermedad.

El ECG común o modificado con la técnica de Fontaine es un recurso esencial para el diagnóstico y el pronóstico. La evaluación del pedigree junto a los métodos de diagnóstico de consenso que son la combinación de ECG, ECG de Holter, ecocardiograma, resonancia magnética cardíaca (RMC) y biopsia del miocardio permite el diagnóstico. La detección precoz, la selección familiar y la estratificación del riesgo son los pilares de la evaluación diagnóstica74. La evaluación del pedigree junto con el ECG y el ECG de Holter permiten la estratificación del riesgo en pacientes portadores de la entidad y con mutaciones desmosomales75.

Los principales elementos diagnósticos que provee el ECG son:

  • Presencia de ondas Epsilon (ε): (30%) son potenciales tardíos de baja amplitud y breve duración, próximos del punto J. Su presencia se considera un signo mayor de la enfermedad.
  • Relación duración V1+ V2+ V3 / V4+ V5+ V6 ≥ 1,276.
  • Duración del QRS de V1 a V2 > 110 mseg en ausencia de BRD: bloqueo parietal.
  • Prolongación de la rampa ascendente de la onda S de V1 a V3, en ausencia de BRD con distancia del nadir de S hasta la línea isoeléctrica >55 mseg.
  • Bajo voltaje de los complejos QRS en los casos más avanzados.
  • Elevación del segmento ST presente en 25% de los casos.
  • Ondas T invertidas en las precordiales derechas en mayores de 12 años sin BRD.
  • Tendencia a la presencia de TV uniforme con imagen de BCRI, que puede confundirse con la TV idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho. Recientemente se ha propuesto un sistema de puntuación para diferenciar estas dos entidades. Así, durante el ritmo sinusal, a la presencia de ondas T invertidas de V1 a V3 se le asignan 3 puntos, a la duración del complejo QRS ≥ 120 mseg en la derivación I se le asignan 2 puntos y a la presencia de empastamientos en los complejos QRS se otorga un punto. Una puntuación ≥ 5 permite diferenciar ambas entidades con 84% de sensibilidad y 100% de especificidad, con un valor predictivo positivo de 100% y negativo de 91%77.

En la cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho, un ECG normal es considerado reconfortante. Sin embargo, algunos pacientes portadores de la entidad presentan arritmias ventriculares con ECG normal. Aunque la mayoría de los pacientes con arritmias presentan ECG anormal, un ECG inespecífico o normal no excluye el diagnóstico. Por tanto, el médico debe estar alerta para no depender de modo exclusivo del ECG y determinar el riesgo de arritmia con una evaluación clínica completa78.

La figura 14 muestra un ECG típico de esta enfermedad.

6. Valor del ECG en el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica.

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad heterogénea compleja, heredo-familiar (60%) o esporádica (40%), autosómica poligénica dominante en la mayoría de los casos, con alto grado de penetrancia, ocasionada por mutaciones en los genes que codifican las proteínas del sarcómero y caracterizada por hipertrofia miocárdica “bizarra” con desorganización sarcomeral y en ausencia de cualquier estímulo identificable que la justifique, como hipertensión arterial, valvulopatía, o cardiopatía congénita.

El ECG se encuentra alterado en 93% de los casos, sean sintomáticos como asintomáticos. Por la elevada prevalencia de las alteraciones electrocardiográficas, en todo paciente con un ECG que presenta criterios de sobrecarga ventricular izquierda en ausencia de causa evidente debería sospecharse la MCH aun siendo asintomático y normal el examen físico, como sucede en las variantes no obstructivas79. Es importante destacar que las anomalías electrocardiográficas son más comunes en los pacientes con MCH manifiesta y son más precoces y más sensibles que el aumento del espesor de la pared del ventrículo izquierdo detectado por el ecocardiograma80.

Son hallazgos comunes en el ECG de la MCH: la hipertrofia ventricular izquierda por criterios de voltaje, las alteraciones de la repolarización, la prolongación del complejo QRS, las imágenes de pseudoinfarto y el empastamiento en la porción inicial de la rampa ascendente de la onda R, imitando a ondas delta.

Importancia del electrocardiograma en el rastreo pre-participativo de los candidatos a la práctica deportiva competitiva en atletas jóvenes (< 35 años).

En la región de Padua-Véneto, Italia, donde el rastreo pre-participativo (“screnning”) de atletas competitivos incluye siempre, además del interrogatorio y el examen físico, al ECG, de una población de 33.735 jóvenes candidatos a realizar deportes de competición (<35 años), se verificó que la MCH era una causa rara de muerte súbita cardíaca (apenas 2%). Este hecho señala que el ECG identificó previamente, por lo menos en parte, y descalificó a gran parte de los candidatos a atletas competitivos jóvenes portadores de MCH. En 18 años de seguimiento de los atletas considerados aptos para la práctica deportiva competitiva ocurrieron 269 muertes súbitas con gran predominio del sexo masculino, siendo la causa más frecuente la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (22,4%) seguida por la arterioesclerosis coronaria (18.4%) y el origen anómalo de las arterias coronarias (12,2%), en tanto la MCH aportó apenas 2%81. Estos resultados fueron confirmados en un artículo ulterior82. Se comprobó que la incidencia de muerte súbita en jóvenes atletas competitivos de la región de Véneto, Italia, declinó de manera sustancial desde la introducción del ECG en el rastreo pre-participativo sistemático, y que esta menor mortalidad debe atribuírse a la disminución de la muerte súbita por MCH. A pesar de que la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)83 y el Comité Olímpico Internacional (COI)

http://multimedia.olympic.org/pdf/en_report_886.pdf aconsejan la inclusión del ECG en la evaluación precompetitiva, las últimas recomendaciones (2007) de la American Heart Association y el Consejo de Nutrición, Actividad Física y Metabolismo, respaldadas por el American College of Cardiology, respecto de la evaluación precompetitiva de atletas, son contrarias a aquella recomendación84. Según estas autoridades, la evaluación previa de atletas competitivos por el ECG no se justifica a menos que la historia y/o el examen físico señalen la necesidad de una evaluación cardiovascular más amplia. Esta posición se ha mantenido a pesar de que diversas fuentes de datos científicos sustentan una drástica disminución de la mortalidad atribuída a la inclusión sistemática del ECG en el rastreo82. Ésta es una estrategia que salva vidas y previene la muerte súbita al identificar la MCH y otras cardiopatías congénitas y genéticas presentes en atletas jóvenes, además de poseer buena relación costo-beneficio85. Compartimos la interpretación de Myerburg y colaboradores86 de que la American Heart Association y el Consejo de Nutrición, Actividad Física y Metabolismo deberían reconsiderar la recomendación de 2007 sobre la no inclusión rutinaria del ECG84 teniendo en cuenta las evidencias científicas dispomibles.

La figura 15 muestra un ECG típico de MCH.

7. Valor para el rastreo clínico epidemiológico de la miocardiopatía chagásica crónica.

La presencia de un patrón electrocardiográfico caracterizado por bloqueo completo de rama derecha, bloqueo fascicular o divisional anterosuperior de la rama izquierda y extrasístoles ventriculares polimórficas en un hombre de mediana edad procedente de área endémica, sugiere fuertemente la miocardiopatía chagásica crónica (Figura 16).

8. Valor para la evaluación del síncope.

En los pacientes con síncope, el ECG es recomendado (nivel A) en las guías del “American College of Emergency Physicians” (ACEP) Clinical Policy on Syncope87. El síncope es un factor de riesgo para la muerte súbita cardíaca en muchas condiciones con y sin cardiopatía estructural. Las principales enfermedades estructurales con potencialidad para la muerte súbita cardíaca son: la enfermedad coronaria, la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho, la miocardiopatía dilatada y, en América Latina, la miocarditis chagásica crónica. Otra condición en la cual el ECG es de gran ayuda es el síndrome de pre-excitación ventricular tipo Wolff-Parkinson-White, así como en las canalopatías hereditarias o enfermedades eléctricas primarias sin cardiopatía estructural aparente como el síndrome de Brugada, el síndrome de intervalo QT prolongado congénito, el síndrome de intervalo QT breve congénito y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. Estudios recientes han sugerido que los pacientes con elevación del punto J o patrón de repolarización precoz están expuestos a un riesgo elevado de muerte súbita. El significado clínico de la repolarización precoz en un paciente con síncope es desconocido y debe ser objeto de futuros estudios. El ECG en pacientes con síncope debe ser examinado cuidadosamente buscando señales de estas enfermedades cardíacas88.

Valor del ECG en las sobrecargas ventriculares.

El ECG es de utilidad limitada para el diagnóstico de las sobrecargas ventriculares; aunque su especificidad es elevada, posee menor sensibilidad que el ecocardiograma.

El ECG distingue 2 tipos básicos de sobrecarga ventricular izquierda: concéntrica, sistólica o hipertrófica y excéntrica, diastólica o de volumen. La figura 17 muestra los dos patrones eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular izquierda.

Los criterios eletrocardiográficos para el diagnóstico de sobrecarga ventricular izquierda pueden agruparse en cinco grupos principales:

  1. Criterios basados sobre el aumento del voltaje del complejo QRS. Aquí se destaca el criterio de Sokolow-Lyon para las derivaciones precordiales: onda S de V1 + R de V5 ≥ 35 mm o 3,5 mV en adultos mayores de 30 años, > 40 mm o 4 mV entre 20 y 30 años (Sokolow-Rapaport), > 60 mm entre 16 y 20 años y > a 65 mm entre 11 y 16 años. Tiene sensibilidad de 25% y especificidad de 95%. También el índice de Cornell o criterio de Casale: onda R de aVL + onda S de V3 >28 mm en hombres o > 20 mm en mujeres indica sobrecarga ventricular izquierda (considera los planos frontal y precordial).
  2. Criterio basado sobre el aumento discreto en la duración del complejo QRS a costa de una demora en el tiempo de aparición del vértice de la onda R: “R peak time” en las derivaciones que enfrentan al ventrículo izquierdo, tiempo inicial de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular, para valores ≥ 50 mseg en V5-V6
  3. Apertura del ángulo QRS/T próximo a los 180º: es la sobrecarga sistólica de Cabrera
  4. Tendencia al desvío del eje eléctrico del QRS (SAQRS) hacia atrás, arriba y a la izquierda.
  5. Criterios indirectos: aumento en la duración y profundidad del componente final de la onda P en V1, presencia de bloqueo incompleto o completo de rama izquierda, ondas q profundas y de duración < 40 mseg en las derivaciones inferiores, morfología de ventrículo izquierdo en múltiples derivaciones, entalles o complejos en “M” en las derivaciones I y aVL o V3 y V4, ausencia de crecimiento de la onda r en V1 a V3, con aumento súbito en V4, ondas U negativas en precordiales izquierdas, ausencia de ondas q en las precordiales izquierdas, y patrón de pseudoinfarto anterior.

Finalmente, existen sistemas de puntaje que tienen en cuenta diversos criterios, como el de Romhilt-Estes89, el de Peruggia90, el producto voltaje-duración de Cornell (91,92), el así denominado “Cornell/strain index”93, y los criterios de Framingham94.

El valor del ECG en el reconocimiento de alteraciones electrolíticas

Hiperpotasemia

Esta alteración electrolítica deprime el dromotropismo y concomitantemente acelera la repolarización, conduciendo a la aparición de ondas T “picudas” de base estrecha, aplanamiento y aun ausencia de las ondas P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento difuso del complejo QRS y hasta fusión del complejo QRS con la onda T, generando una onda sinusoidal.

Las alteraciones electrocardiográfias son progresivas y dependen de la severidad de la hiperpotasemia:

  • Hiperpotasemia discreta (potasio sérico entre 5 y 5,5 mEq/L). Las ondas T se tornan altas, de base estrecha y puntiagudas (“Eiffel tower T-waves” o “T en tienda en el desierto”). La figura 18 muestra las típicas ondas T de la hiperpotasemia leve.
  • Hiperpotasemia moderada (potasio sérico entre 5,5 y 6,5 mEq/L). Las ondas P se ensanchan y aplanan y se asocian con bloqueo AV de primer grado. Las ondas R diminuyen de voltaje, los complejos QRS se ensanchan y el segmento ST puede estar descendido o elevado (“acute injury” o “dialyzable injury current”) y simular la imagen electrocardiográfica de Brugada (fenocopia de Brugada).
  • Hiperpotasemia severa (potasio plasmático ≥ 6,5 mEq/L). Los complejos QRS son muy anchos y distorsionados, indicando una alteración de la conducción intraventricular inespecífica, el intervalo QT se prolonga y son frecuentes las extrasístoles ventriculares (figura 19).
  • Hiperpotasemia extrema (potasio sérico ≥7,6 mEq/L). Se caracteriza por desaparición de las ondas P (ritmo sinoventricular), frecuentes latidos de escape, pseudofibrilación auricular y complejos QRS extremadamente anchos y bizarros. El ensanchamiento difuso de los complejos QRS, recuerda por un lado al BRI, por otro, al BRD asociado con bloqueos divisionales anterosuperior o posteroinferior, por desvìos extremos del SAQRS en el plano frontal a izquierda o a derecha. La prolongación del complejo QRS se diferencia de los bloqueos de rama genuinos porque en éstos, el retardo es final (BCRD) o mediofinal (BCRI), en tanto en la hiperpotasemia es siempre global o difuso (trastorno de conducción inespecífico).

En la fase tardía, se describe la eventual convergencia del complejo QRS con la onda T, que conduce a una onda sinusoidal difásica, con prolongación concomitante del intervalo QT95.

Es pertinente reiterar que puede observarse depresión o elevación del segmento ST, conocida como “corriente de lesión dializable” que puede simular el patrón de infarto agudo del miocardio o el síndrome de Brugada96. Los casos que simulan infarto agudo anteroseptal muestran ausencia de onda R de V1 a V4 asociado a elevación del segmento ST del tipo corriente de lesión sub-epicárdica97.

Con concentraciones de potasio sérico entre 12 y 14 mEq/L surge taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia.

Hipopotasemia

En presencia de esta anomalía electrolítica el ECG muestra una relación T/U ≤ 1 en II y/o V3, gradual depresión del segmento ST > 0,5 mm en II o de V1 a V3, disminución de la amplitud de la onda T y su eventual inversión, prolongación del intervalo QTc y, onda U prominente.

Resumiendo, los hallazgos electrocardiográficos asociados con hipopotasemia incluyen: prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST, ondas T aplanadas o invertidas y ondas U prominentes, que pueden superponerse con las ondas T y prolongar el intervalo QT. Estos cambios se deben a prolongación de la repolarización en las fibras de Purkinje98. La figura 20 muestra un ECG típico de hipopotasemia.

Hipocalcemia

En este trastorno electrolítico se observa la prolongación del intervalo QT a expensas de la mayor duración del segmento ST como consecuencia del aumento en la duración de la fase 2. La medición del segmento ST puede ser difícil cuando está desnivelado o la onda T es bifásica99. La figura 21 muestra un ECG típico de hipocalcemia

La duración de la onda T no suele afectarse en la hipocalcemia, pero se la observa menos “picuda” y algunas veces plana o hasta invertida en derivaciones en las que debería ser positiva. Hipocalcemias extremas pueden ocasionar bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular 2:1 intermitente, o bloqueo AV completo y fibrilación ventricular, especialmente en niños. Curiosamente, la hipocalcemia, a pesar de prolongar el intervalo QT es muy raro que se acompañe con torsade de pointes100, a diferencia de la variante 3 del síndrome de intervalo QT prolongado, el cual es la imagen en espejo del síndrome de Brugada. La explicación para este aparente contrasentido se encuentra en el hecho de que en la hipocalcemia no ocurre dispersión transmural de la repolarización ventricular. Por otra parte, la hipocalcemia moderada posee un efecto supresor de arritmias tanto supraventriculares como ventriculares.

Hipercalcemia

En la hipercalcemia se observa una abreviación del segmento ST que rara vez se asocia con la presencia de onda J localizada en el final del complejo QRS. Además de la abreviación del intervalo QTc, se describe un cambio similar en los intervalos Q-oTc (intervalo desde el inicio de la onda Q hasta el inicio de la onda T corregido para la frecuencia cardíaca) y Q-aT (intervalo entre el inicio del QRS hasta el vértice de la onda T cuyo valor < 270 mseg es diagnóstico).

La hipercalcemia severa puede simular el patrón electrocardiográfico del infarto agudo de miocárdio101. La figura 22 muestra un ECG típico de hipercalcemia.

Valor del ECG en la hipotermia

El ECG es un importante auxiliar diagnóstico en presencia de hipotermia. En esta condición, la temperatura corporal central (rectal, esofágica o timpánica) es ≤350C (950 F). Las características del ECG de un paciente hipotérmico incluyen bradicardia sinusal, fibrilación auricular (presente en 50% de los casos) y prolongación de los intervalos PR, QT y QTc. Son comunes las arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares.

El elemento eletrocardiográfico característico de la hipotermia es la aparición de la onda J, definida como toda onda o deflexión extra de inscripción lenta que se observa en pocas condiciones y se localiza entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST, en el sitio correspondiente al punto J. Por ser una onda y no un punto afecta también la porción inicial del segmento ST ocasionando en éste una elevación de convexidad superior motivo por el cual se la denominó también potencial de lesión, signo de la giba o joroba de camello y por asemejarse en su aspecto a la onda delta de la pre-excitación ventricular también se la denominó onda delta tardía. Es muy difundido el empleo del epónimo “onda de Osborn”, el cual es injusto, toda vez que Tomaszewski102 fue quien la describió por primera vez. Cinco años después, el alemán Grosse-Brockhoff la identificó en experimentación103. La descripción de Osborn sucedió en 1953, quince años más tarde104. Es por cierto irónico que textos conceptuados de Cardiología denominan a la onda “de Osborne” adicionando la vocal al verdadero nombre del autor105.

La onda J, si bien es muy característica de la hipotermia, no es patognomónica, porque puede observarse en condiciones de normotermia106, como en lesiones cerebrales107, hipercalcemia extrema108 y el síndrome de repolarización precoz (109,110).

La onda J se debe a diferencias en la densidad de canales Ito (Fase 1) en el espesor del miocardio ventricular. Estos canales de salida inicial de potasio son muy abundantes en el epicardio y escasos o ausentes en el endocardio. Este hecho justifica que la Fase 1 del potencial de acción epicárdico muestre un entalle conocido como “nocht”, ausente en las células del endocardio.

La onda J se localiza en el punto donde finaliza el complejo QRS (onda δ tardía) ocupando la parte inicial del segmento ST, que corresponde a las fases 1 y 2 del potencial de acción monofásico111. Siempre positiva y prominente en las derivaciones que registran la actividad del ventrículo izquierdo, V5 y V6, y eventualmente, en particular en corazones en posición vertical, en las derivaciones de la pared inferior112. La onda J de la hipotermia es más ostensible en las derivaciones inferiores y en las precordiales izquierdas V5 y V6113 y su amplitud guarda relación con la severidad de la hipotermia: cuanto menor la temperatura central mayor el voltaje en la onda J. En ciertos casos, adquiere gran voltaje de convexidad superior, mimetizando la fase aguda del infarto de miocardio, que revierte con la normalización de la temperatura central114.

La figura 23 muestra un ECG típico de hipotermia.

Valor del ECG en la detección de tratamiento o intoxicaciones por drogas.

El ECG puede ser una herramienta valiosa para la detección del uso de ciertos fármacos y la intoxicación por drogas.

Digital

El ejemplo típico es el llamado efecto digitálico, caracterizado por prolongación del intervalo PR, abreviación del segmento ST con convexidad inferior (“en cuchara”) por acortamiento de las fases 2 y 3 del potencial de acción, acortamiento del intervalo QT y QTc (principal causa de intervalo QT breve adquirido), aplanamiento de la onda T con aguzamiento de su porción terminal (en 10% de los casos). Son poco frecuentes la inversión simétrica de la onda T (onda T pseudo-isquémica) y la onda U prominente. Niveles tóxicos de digoxinemia predisponen para la aparición de diversas arritmias y los síntomas y signos de toxicidad digitálica. Las taquiarritmias auriculares, con algún grado de bloqueo aurículoventricular asociado, por ej. taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1, y las extrasístoles ventriculares frecuentes que se observan en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva pueden deberse al efecto de la digital. Debido al estrecho margen terapéutico de la digoxina y a la marcada variabilidad individual de la sensibilidad para sus efectos tóxicos, la digoxinemia puede no ser un indicador confiable de toxicidad. En la terapia para la toxicidad por digoxina es importante mantener de los niveles séricos de potasio ≥ 4 mEq /L, tratar con eficacia la insuficiencia cardíaca descompensada o la isquemia miocárdica evidente, adecuar niveles séricos de magnesio y el estado ácido-base, administrar antiarrítmicos (difenilhidantoína) e incluso la electroestimulación ventricular temporaria si hay bloqueo AV. La disponibilidad de fragmentos de anticuerpos anti-digoxina provee una rápida acción de antídoto con elevada especificidad y seguridad115.

La intoxicación digitálica da lugar a una miríada de arritmias: bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueos (sinoauricular, AV) con diferentes grados de severidad, aunque predomina el de primer grado nodal AV (por deterioro de la propagación y prolongación del período refractario en el nódulo AV), disociación AV (supresión del marcapasos dominante con escape pasivo de un foco de la unión o por incremento del automatismo de un marcapaso subsidiario, o aun por disociación dentro del propio nódulo AV), taquicardia auricular con conducción AV variable (predomina la relación A:V 2:1; la más común y casi patognomónica es la de aparición súbita, durante la terapia digitálica en pacientes tratados por fibrilación auricular116, de taquicardia no paroxística de la unión AV con frecuente disociación isorrítmica, extrasístoles aisladas o bigeminadas, taquicardia ventricular fascicular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia bidireccional o bifascicular117, aleteo ventricular y FV lenta.

La figura 24 muestra las principales modificaciones electrocardiográficas del efecto digitálico.

Amiodarona

Este fármaco causa bradicardia sinusal atropino e isoproterenol-resistente por disminución directa del automatismo sinusal, no mediada por bloqueo de los receptores β adrenérgico (si bien existe un antagonismo no competitivo de estos receptores) o por efecto colinérgico. Duante el tratamiento por via oral, la reducción de la frecuencia sinusal es del orden de 20-30%. En la administración endovenosa rápida puede observarse taquicardia refleja por caída de la presión arterial. Eventualmente, ocasiona bloqueo sinoauricular o paro sinusal.

La amiodarona puede mejorar los parámetros de variabilidad del RR (HRV) en los pacientes pos-IAM118 y puede ocasionar bradicardia o taquicardia en los casos de distiroidismos secundarios al uso de la droga (presente en 10-20% de los casos)119.

Cuando es administrada por vía intravenosa rápida (2%) puede deteriorar la insuficienia cardíaca. Administrada en bolo endovenoso es bastante segura y más eficaz que la digoxina para el control de la frecuencia cardíaca y conversión al ritmo sinusal, en pacientes con fibrilación auricular con respuesta ventricular elevada.

Está contraindicada en presencia de disfunción del nódulo sinusal y de frecuencias cardíacas < 50 latidos por minuto120.

El intervalo PR se prolonga en aproximadamente 1/5 de los casos, sobre todo cuando se emplean dosis elevadas121.

El intervalo QRS puede prolongarse, en particular a frecuencias elevadas por bloqueo de los canales del sodio parcialmente inactivados. Este es el motivo por el que el eletrocardiograma de alta resolución (ECG-AR) no puede utilizarse en pacientes tratados con amiodarona, porque el fármaco puede prolongar el QRS filtrado y hacer aparecer potenciales tardíos en pacientes con ECG-AR previamente normales.

Un hallazgo característico es la prolongación, el aplanamiento y la bimodulación de la onda T que se manifiestan aproximadamente al cuarto día de iniciar el tratamiento por via oral y persisten durante tres semanas después de interrumpir el tratamiento122.

Los intervalos QT y QTc muestran una evidente y constante prolongación123 que alcanza su máximo apenas 10 semanas después de iniciado el tratamiento124. A pesar de prolongar el intervalo QT, raramente desencadena Torsade de Pointes, porque diminuye la dispersión transmural en la pared ventricular por su efecto desigual en las células del epi, endo y célula M. La onda U puede ser prominente (> 1,5mm).

La figura 25 muestra las principales modificaciones electrocardiográficas de la impregnación por amiodarona.

Valor del ECG como orientador inicial en las cardiopatías congénitas junto al interrogatorio y el examen físico.

El ECG puede ser de gran utilidad en la orientación inicial junto a la clínica. Un impulso del ventrículo derecho tumultuoso, breve, con desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico 3/6 + en foco pulmonar y ECG con imagen de BIRD o BCRD sugiere comunicación interauricular de tipo ostium secundum (CIA-OS). El patrón trifásico en V1 de tipo RSR` como elemento de rastreo para la detección de CIA-OS es de poco valor. En niños mayores, la ausencia del patrón trifásico hace improbable el diagnóstico de CIA-OS125. La figura 26 muestra un típico ECG de CIA-OS.

En la CIA-OS, un empastamiento próximo al ápex de la onda R en las derivaciones inferiores se conoce como “crochetage” o “notch”; cuando está presente en las tres derivaciones inferiores, se correlaciona con la severidad del cortocircuito126.

Un niño con o sin síndrome de Down, frémito y soplo sistólico de insuficiencia mitral, soplo eyectivo en el foco pulmonar y segundo ruido cardíaco desdoblado amplio y fijo, e imagen ECG de BRD con desvío extremo del eje a la izquierda y sobrecarga biventricular es muy sugestiva de comunicación interauricular de tipo ostium primum (CIA-OP) por defecto del cojin endocárdico. El desvío extremo del AQRS hacia la izquierda no obedece a verdadero bloqueo divisional anterosuperior izquierdo. Él es causado por la activación precoz de la región posterobasal del ventrículo izquierdo, consecuencia de una división posteroinferior izquierda corta127. La figura 27 muestra un típico ECG de CIA-OP.

La auscultación de un soplo sistólico en el mesocardio asociado a isodifasismo amplio en las derivaciones precordiales intermediarias (Signo de Katz-Wachtel128 de sobrecarga biventricular) sugieren comunicación interventricular (Figura 28).

Un lactante cianótico hipoxémico, con eventual “ojo de gato” (pupila no circular) asociado con signos de sobrecarga auricular derecha (“P de Gamboa” o P de voltaje aumentado extremo)129 más intervalo PR relativamente breve, de pseudo pre-excitación130, sobrecarga ventricular izquierda diastólica y desvío extremo del eje del QRS hacia la izquierda es fuertemente sugestiva de atresia tricúspide. Esta es la tercera en frecuencia de las cardiopatías congénitas cianóticas (131,132). La tendencia al intervalo PR corto y el desvío extremo del eje eléctrico a izquierda obedece al nacimiento precoz de la rama izquierda asociado a una rama derecha larga133. La figura 29 muestra un típico ECG de atresia tricúspide.

La presencia de una onda P gigante, asociada a un patrón de bloqueo de rama derecha bizarro, de complejos QRS pequeños con onda q inicial o preexcitación ventricular es altamente sugestiva de enfermedad de Ebstein134. La despolarización demorada y prolongada en el ventrículo derecho es común en pacientes con esta anomalía. La duración del QRS es un marcador del agrandamiento y disfunción del ventrículo derecho. La presencia de un QRS fragmentado se asocia con mayor volumen del ventrículo derecho. Un ECG de superfície preservado en una anomalía de Ebstein identifica a un subgrupo de pacientes con anormalidades morfológicas y funcionales leves y un mejor perfil clínico135. La megaaurícula derecha predispone para la aparición de FA paroxística136. La figura 30 ilustra el ECG de una anomalía de Ebstein.

La presencia de una onda Q de duración > 40 mseg en niños en la pared apical o lateral orienta hacia el diagnóstico de origen anómalo de una arteria coronaria137 (Figura 31).

La onda P negativa en I y positiva en aVR, con onda Q profunda en I y aVL, complejos QRS progresivamente menores de V1 a V6 (ausencia de progresión precordial) señalan dextrocardia (Figura 32).

La independencia de las ondas P y los complejos QRS, con QRS estrechos de frecuencia cardíaca lenta sugieren bloqueo AV completo congénito, como en el ejemplo de la figura 33.

El ECG puede ser de valor en el reconocimiento de los artificios técnicos

La descarga a tierra inapropiada de la instalación eléctrica puede generar interferencia eléctrica manifestada por oscilaciones en la línea de base y lo mismo puede ocurrir si la limpieza de la piel es inadecuada138. El súbito movimiento de los miembros durante la realización del ECG puede ocasionar irregularidades intempestivas en la línea de base, hecho frecuente en niños y en pacientes neurológicos con movimientos involuntarios.

En presencia de temblor muscular parkinsoniano, el registro del ECG puede simular una taquicardia ventricular139, una taquicardia ventricular polimórfica140, o un aleteo auricular141.

El cambio accidental de ubicación de los electrodos de los miembros simula dextrocardia en las derivaciones del plano frontal pero la progresión del complejo QRS en las derivaciones precordial es normal.

Otra eventualidad que puede generar errores diagnósticos es la colocación incorrecta de los electrodos precordiales (caso de técnico daltónico que puede cambiar V1 (rojo) por V3 (verde) o colocación en nivel superior o inferior142.

Finalmente, la utilización de gel conductor en faja (gran electrodo precordial) puede ocasionar un registro de trazado igual de V1 a V6143.

Limitaciones del método

Pese a las innumerables posibilidades diagnósticas que provee el ECG, puede llegar a ser un “arma peligrosa” si confiamos demasiado en un ECG normal y descuidamos el contexto clínico. Es importante tener en cuenta que un ECG normal no aleja la presencia de coronariopatía severa y no significa la presencia de un “seguro de vida”. Existen infartos sin la presencia de onda Q (infartos no Q) y sin las alteraciones de la repolarización ventricular.

Es muy importante tener en cuenta la baja sensibilidad del método en el diagnóstico de las sobrecargas ventriculares, y que existen falsos positivos y falsos negativos.

En la liberación para práctica deportiva un ECG normal no significa ausencia de riesgo. Sin interrogatorio y examen físico meticuloso no puede haber autorización incluso si el ECG es normal.

Debemos tener siempre en cuenta que el ECG está influenciado por el sexo, el peso, la raza, el tipo constitucional, las deformidades torácicas (pectus excavatus, espaldas rectas, mastectomizadas), la gigantomastía, la práctica deportiva competitiva, la hipotermia, la hiperventilación, la inyección de glucosa, la ingestión de alcohol, etc;

Es fundamental estar atento a la presencia de artificios como temblor, Parkinson, niños menores, cambio accidental de electrodos, mala estandardización (amortiguación), velocidad del papel inadecuada etc.

Conclusión

En todos los casos la interpretación del ECG debe tener en cuenta el contexto clínico, como cualquier otro método complementario, y debe ser interpretado por un médico experto.

El método es decisivo para el diagnóstico en varios escenarios clínicos, para el diseño de estrategias diagnósticas y terapéuticas ulteriores, y constituye un elemento para establecer el pronóstico.

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Figura 1. Principales posibles causas cardíacas y no cardíacas de dolor torácico en la sala de emergencia. El síndrome coronario agudo representa apenas 5% de los casos.

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Figura 2. Clasificación inicial eletrocardiográfica del síndrome coronario agudo en los dos principales grupos con (STEMI) y sin elevación (NSTEMI) del segmento ST. El primero cuando se registra elevación del segmento ST > 2 mm in V1, V2 o V3 o > 1 mm en otras derivaciones, o una imagen nueva de bloqueo completo de rama izquierda o la imagen recíproca del infarto dorsal en V1-V2. En este caso, la conducta será el empleo de trombolítico o la angioplastía primaria coronaria.

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Figura 3. Los tres electrodos utilizados y su localización en la terapia de resincronización cardíaca.

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Figura 4. Arriba: ejemplo de onda P de duración aumentada en II (> 110 mseg). En la parte inferior, la manera correcta de realizar la comparación tanto de la duración como del voltaje.

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Figura 5. Onda P normal en V1 (LA1) e imagen con componente final negativo lento (LA2). Este componente final negativo lento posee un área mayor que la de una unidad Ashman, esto es 1 cuadrado pequeño, señalando sobrecarga auricular izquierda o trastorno de conducción intraauricular.

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Figura 6. Se observan los límites en el BCRI en las precordiales derechas e izquierdas y el punto correcto que debería considerarse como fin del complejo QRS (punto J). El método de la tangente es el adecuado para medir la duración del QRS.

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Figura 7. Patrón de Brugada tipo 1: elevación del punto J y del segmento ST ≥2 mm, de convexidad superior (A) (“coved type” o rectilíneo oblícuo descendente) (B) seguido por onda T negativa en las precordiales derechas (V1-V2 o de V1 hasta V3) y/o precordiales derechas altas V1H, V2H y V3H. El patrón electrocardiográfico de Brugada tipo 1 es necesario para el diagnóstico.

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Figura 8. Correlación ECG/VCG que muestra las diferencias entre el bloqueo fascicular anterosuperior izquierdo y el bloqueo divisional superior de la rama derecha. Las principales diferencias son las seguientes: dirección del vector de los 10 mseg iniciales, QRS en I y aVL, relación SII/SIII, localización del atraso final, y voltaje de la R final de aVR.

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Figura 9. ECG de 12 derivaciones con el típico patrón de la variante LQT1: ondas T amplias y de base ancha son responsables de la prolongación del intervalo QT.

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Figura 10. ECG de 12 derivaciones con el típico patrón de la variante LQT2; ondas T bífidas y con distancia entre ambos ápices < 150 mseg.

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Figura 11. ECG de 12 derivaciones con el típico patrón de la variante LQT3: prolongación del intervalo QT a costa de un segmento ST de mayor duración con aparición tardía de la onda T.

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Figura 12. Ejemplo típico de un síndrome del intervalo QT breve hereditario. Se observan los intervalos QT/QTc extremamente breves (302/315 mseg, respectivamente) y las ondas T son de gran voltaje y base estrecha.

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Figura 13. ECG perteneciente a una mujer blanca de 20 años con historia de síncopes recurrentes de causa desconocida, luego de ejercicios físicos o estrés emocional. Nótese el desvío alternante latido a latido del eje eléctrico del QRS de –60º a +120º. Se observa patrón de BCRD y BCRI alternante.

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Figura 14. Ejemplo típico de cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Ritmo sinusal, BCRD, enpastamiento terminal localizado en el punto J (onda EPSILON). Esta onda es ostensible de V1 a V3 y en las derivaciones del plano frontal. Se observa inversión de la onda T en V1 a V3 característico de de esta patología.

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Figura 15. ECG típico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Existe sobrecarga de las cámaras izquierdas con patrón de sobrecarga sistólica de la repolarización ventricular; las ondas T están invertidas de V2 a V6 y en DI, DII y aVL, y con tendencia a la simetría en las derivaciones intermediarias (V2 a V4).

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Figura 16. Ejemplo típico de ECG en la miocardiopatía chagásica crónica. La onda P es de difícil visualización, señalando intensa fibrosis del tejido atrial. BCRD: complejo trifásico tipo rsr’ de V1 a V3, onda r de aVR larga y onda S en V5 y V6. HBA: manifestado por extremo desvío del SAQRS en el cuadrante superior izquierdo, en torno de –75º, con qR en DI y aVL, rS en las derivaciones inferiores con onda S en V5 y V6. Extrasístoles ventriculares polimórficas pareadas. El trazado muestra la tríada clásica: BCRD + HBA+ extrasistolia ventricular multiforme.

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Figura 17. Los dos patrones eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular izquierda: sistólica de Cabrera (“stress pattern”) y diastólica o de volumen. El primero se caracteriza por alteración secundaria de la repolarización ventricular en DI, aVL, V5 y V6: segmento ST infradesnivelado convexo hacia arriba y ondas T invertidas de ramas asimétricas con la porción descendente lenta y la ascendente rápida. Ausencia de onda Q en V5 y V6. Ángulo QRS/T > 100º. El patrón diastólico muestra el vector de los 20 mseg iniciales del complejo QRS dirigido hacia adelante y a derecha, con frecuencia de magnitud aumentada, y ondas Q profundas y limpias de breve duración de V4 a V6 con aumento en el tiempo de activación ventricular. Las ondas T no opuestas al complejo QRS (concordantes).

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Figura 18. Típicas ondas T “picudas”y de base estrecha de la hiperpotasemia leve.

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Figura 19. ECG característico de la hiperpotasemia severa. Ausencia de onda P, ritmo sino-ventricular, 57 latidos por minuto, imagen de severo trastorno de conducción intra-ventricular (QRSd: 240 mseg) que remeda un bloqueo completo de rama izquierda. Ondas T de polaridad concordante con el QRS de V3 a V6. Convergencia del QRS con la onda T diseñando una onda sinusoidal difásica (“smooth diphasic” “sine curve”)

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Figura 20. ECG típico de hipopotasemia. Disociación AV isorrítmica, frecuencia cardíaca: 42 latidos por minuto, BIRD, total fusión de las ondas T con las ondas U, intervalo QT (U) prolongado: 620 mseg, intervalo QTc (U): 521 mseg. La hipopotasemia se manifiesta por infradesnivel gradual del segmento ST, > 0,5 mm en DII o de V1 a V3, disminución de la amplitud de la onda T (onda T plana), eventual inversión de la onda T, onda U prominente, prolongación del intervalo QTc.

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Figura 21. ECG típico de hipocalcemia: intervalo QT prolongado (480 mseg) a expensas del segmento ST. La asociación de intervalo QT prolongado con onda T relativamente estrecha e invertida (DI, DII, aVL, y de V5-V6) es muy sugestiva de hipocalcemia. El paciente padecía de pancreatitis aguda con hipocalcemia secundaria (calcemia:< 8mg/dl).

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Figura 22. ECG en la hipercalcemia. Los intervalos QTc (346 mseg), Q-oTc y Q-aT están abreviados, con segmento ST casi inexistente, de modo que la onda T sigue inmediatamente al complejo QRS. El trazado pertenece a un adolescente de 16 años con osteosarcoma e hipercalcemia (calcio sérico ionizado elevado: 3,5 mEq/l; normal: 2,2 a 2,7 mEq/l).

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Figura 23. ECG típico de hipotermia. Se observa bradicardia sinusal (30 latidos por minuto), onda J prominente, muy visible en las derivaciones inferiores y DI así como en todas las precordiales. Pseudo BCRD determinado por la onda J, que no forma parte del complejo QRS

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Figura 24. Modificaciones electrocardiográficas principales del efecto digitálico: intervalo PR prolongado, segmento ST abreviado y de concavidad superior (“en cuchara”) por acortamiento de las fases 2 y 3 del potencial de acción (PA); intervalos QT y QTc abreviados (principal causa de intervalo QT breve adquirido); aplanamiento de la onda T con aguzamiento de su porción terminal en 10% de los casos. Eventual inversión simétrica de la onda T (Onda T pseudo-isquémica); y onda U prominente.

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Figura 25. Modificaciones electrocardiográficas principales de la impregnación por amiodarona. El intervalo QT está prolongado (520 mseg) y el intervalo QT + U mide 716 mseg. Las ondas T y U son dificiles de diferenciar. Se observa un entalle entre el fin de la onda T en inicio de la onda U.

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Figura 26. Comunicación interauricular tipo ostium secudum. Imagen de sobrecarga diastólica del ventrículo derecho con complejo QRS tetrafásico tipo rsR’s’ en V1 y R=S de V2 a V6. Onda S empastada en las derivaciones precordiales izquierdas y onda R’ empastada en aVR. Intervalo PR levemente prolongado (220 mseg).

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Figura 27. Comunicación interauricular de tipo ostium primum. Bloqueo AV de 1er grado; sobrecarga biventricular, bloqueo de rama derecha y bloqueo divisional anterosuperior izquierdo.

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Figura 28. ECG típico de comunicación interventricular con sobrecarga biventricular en un lactante de 5 meses. De V1 a V3 los complejos QRS muestran imagen RS con onda T invertida, indicando sobrecarga del ventrículo derecho. V5 y V6 exhiben una imagen qRs señalando la sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.

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Figura 29. ECG en un niño de 4 años con atresia tricúspide. Sobrecarga auricular derecha: ostensible en V2 y con entalle en la rampa ascendente de la onda P. Sobrecarga ventricular izquierda: onda S profunda en V1 y R de voltaje aumentado en V5. En V6 remeda un bloqueo incompleto de rama izquierda. Bloqueo de la división anterosuperior izquierda: SAQRS con extremo desvío hacia el cuadrante superior izquierdo y rotación anti-hororia en el plano frontal; qR en DI y aVL, rS en las derivaciones inferiores.

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Figura 30. Anomalía de Ebstein. Onda P de gran voltaje de V1 a V4 y en las derivaciones inferiores: ondas P “Himaláyicas”; SÂP -15º; bloqueo AV de 1º grado; complejos QRS anchos con BRD de bajo voltaje y onda q embrionaria inicial en V1.

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Figura 31. ECG típico de origen anómalo de la arteria coronaria izquierda. Necrosis y lesión subepicárdica en pared anterolateral (V3 a V6) y lateral alta (DI y aVL). Característico patrón QR en DI y aVL (presente en más de 80% de los casos en esta entidad.)

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Figura 32. ECG en la dextrocardia. Vector SAP dirigido de izquierda a derecha, de arriba hacia abajo, apuntando a +120°, hecho que origina onda P negativa en aVL y DI, positiva en DIII y aVF y variable en DII y aVR. Se observa progresión reversa de la onda R en las precordiales.

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Figura 33. Bloqueo AV completo congénito en un joven de 21 años. Frecuencia auricular: 81 latidos por minuto; complejos QRS de duración normal; intervalo QT: 604 mseg; intervalo QTc: 528 mseg, ondas T amplias probablemente normales para la edad. Disociación AV total.

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